神经重症患者的血压处理.ppt

值得注意的是：1.这个标准没有年龄、性别之分；2.患者继往有高血压史，目前正服用抗高血压药物，即使血压已低于140/90 mmHg，仍应诊断为高血压；3.是否给降压治疗，不仅要根据血压水平，还要根据其他危险因素的数量及程度 1.很高危、高危患者：开始药物治疗 2.中危：随访监测3-6个月，如果血压仍然升高，开始药物治疗 3.低危：随访监测6-12个月，如果血压仍然升高，开始药物治疗 04:14 * 乌拉地尔是一种血管舒张剂。乌拉地尔属于复合性药物，呈现出至少2种不同的药理学作用。乌拉地尔主要是通过与外周突触后α1-受体相互作用，从而减少血管阻力，降低血压。然而，乌拉地尔也拮抗突触后α2-受体，但程度相对较轻。此外，乌拉地尔通过刺激后脑5HT-1A 受体而发挥中枢降压作用。乌拉地尔的5HT-1A激动作用可降低5羟色胺能神经元放电频率，减少放电频率可抑制对交感神经元的刺激。 这种抑制作用通过降低受体水平的NA浓度而抑制交感神经系统活性。交感张力的降低也归因于降低外周阻力，并从而降低血压。尽管乌拉地尔具有血管扩张和降压作用，但是其降低交感张力的作用不会导致反射性心动过速并且是支持其作用机制的核心所在。然而，乌拉地尔的中枢肾上腺阻断也可能导致反射性心动过速消除。对于交感张力的影响使得乌拉地尔可能维持肾脏灌注。有一些证据显示，尽管治疗期间可能升高去甲肾上腺素水平，但乌拉地尔可能降低高血压患者的去甲肾上腺素的敏感性而降低血压。 * 亚宁定起效迅速, 如果静脉首剂给药25mg后,3-5分钟即可通过中枢和外周两个途径起作用, 并且在15分钟内使得外周血管阻力下降18%, 静脉给药的半衰期大概在2-4.8小时左右 * 本张片子总结了乌拉地尔的中枢和外周的血液动力学作用。如前所述乌拉地尔的中枢作用可以解释其不会诱导心动过速的原因。这一作用在多项临床研究中已得以证实，包括口服制剂和静脉制剂 在原发性高血压患者和冠状动脉疾病患者中，乌拉地尔降低前负荷（肺毛细血管楔压和肺动脉终末舒张压）和后负荷（系统血管阻力）的作用已得以证实。 在围手术期和术后高血压患者中，乌拉地尔可改善每搏输出量、心输出量和心脏指数（心脏指数是心脏输出/体表面积的血管动力学参数，因此，代表心脏功能与个体大小的比值）。 三项小规模非对照试验(n = 15-20 )纳入轻中度高血压患者，口服乌拉地尔60-180 mg/日，治疗6个月，显著改善左室超声心动检测结构和功能特征参数。然而，在另一项小规模研究中，乌拉地尔(30 mg，日2次治疗7周)并未显示出相同的作用。 总体外周血管阻力的降低主要是由于外周突触后α1-受体阻断和抑制交感神经活性所致。通常将血管扩张剂分为：主要作用于动脉阻力血管（例如，肼屈嗪、氯甲苯噻嗪、米诺地尔）；主要作手于静脉容量支（例如，亚硝酸盐）；和作用于两种血管（例如硝酸盐、乌拉地尔、哌唑嗪和其他α-受体阻断剂）。这些差异可以解释为什么乌拉地尔可以降低肺血管阻力强于系统血管阻力。后面会介绍一项对比乌拉地尔和肼屈嗪的研究，发现在轻度高血压且肾功能正常患者中，乌拉地尔可降低肾血管阻力，增加肾血流，这些作用可以用乌拉地尔的双重作用机制（参见作用机制的slide）进行解释。 * 行颅骨切除术期间，高血压急症和术后高血压对于颅内压的维持有着重要影响 。降低颅内压可导致低灌注和脑细胞缺氧风险增高。颅内压增高可增加出血和压力风险。本项研究纳入8例行颅内手术的患者，结果显示乌拉地尔降低平均动脉压而不增加颅内压。然而，在2例头部外伤所致颅内压增高的高血压患者，乌拉地尔可增高颅内压。可能是由于乌拉地尔不能影响脑的压力反射机制，但这一原因尚不明确。 * 本张片子显示了乌拉地尔、硝苯地平和硝普钠对急性卒中患者CBF的影响，CBF的变化通常与IBP变化相关。相同剂量情况下，乌拉地尔对于病灶CBF的作用有限。硝苯地平和硝普钠分别增高2-3倍。 * * 以上来自中国和欧洲的各类指南都推荐亚宁定作为高血压危象的一线治疗药物, 尤其是在卒中领域被唯一推荐的静脉降压治疗方案 09:23 * 11:07 * 11:44 * 12:06 为了控制围手术期和术后高血压，初始给予25 mg静推，如无效2分钟后可重复给药，随后如无效2分钟后可增加至50 mg。维持输注速度为初始1-2分钟内达 6 mg ，然后根据疗效减速 硝普钠(nitroprusside sodium) 血管扩张剂 作用机制：硝普钠中的亚硝基是它的扩血管基团，可分解为NO引起血 管扩张。由于NO极不稳定，停止滴注1～2min血压即回升 优势 1. 起效很快，作用时间短 2. 降压作用强 3. 降压反应率