肠道病毒 微生物研究.ppt

肠道病毒的共同特征: 1. 病毒体直径约24～30 nm，衣壳为20面体立体对称，共有60个 壳粒，无包膜； 2. 核酸类型为＋ssRNA，7.4 kb左右，起mRNA作用，有感染性； 3. 在易感细胞内增值，迅速产生细胞病变； 4. 对理化因素抵抗力较强，耐乙醚和酸，pH3时稳定；鼻病毒不 耐酸，pH3时被灭活。此特性用于两者的鉴别； 5. 经粪口途径传播，以隐性感染多见。虽然在肠道内增值，但却 引起多种肠道外病理损伤。 一 、脊髓灰质炎病毒（Poliovirus） 脊髓灰质炎病毒引起的脊髓灰质炎 (poliomyelitis, or polio)，又称为小儿麻痹，是一种危害中枢神经系统的传染病。病毒破坏脊髓灰质前角运动神经元，导致肢体肌肉驰缓性麻痹。多数儿童感染后为隐性感染，只有约1／1000的感染者病毒侵犯中枢神经系统。 脊髓灰质炎分布广泛，世界各地均有流行。自50年代末期开展活疫苗预防以来，发病率逐年大幅度下降。在某些发达国家已基本被消灭。 1. 生物学性状 脊髓灰质炎病毒是肠道病毒的代表者，具有典型的肠道病毒 形态和结构特征。 形态结构 病毒呈球形, 大小27nm, 衣壳为二十面体立体对称。 基因组与编码蛋白 单正链RNA, 长约7.4kb,VP1、VP2和VP3暴露 在病毒体表面, VP1是外露的主要衣壳蛋白，与病毒吸附有 关，可诱生中和抗体。 培养特性 可在猴肾、人胚肾、人羊膜细胞中培养增殖，形成典 型溶细胞型CPE。对本病毒敏感的实验动物有猴、猩猩 等灵长类动物。 分 型 利用中和试验可将脊髓灰质炎病毒分为I型、II型、 III型。3个型别间无交叉反应。 2. 致病性与免疫性 传染源与传播途径：患者，带毒者 粪口途径传播， 儿童为易感者 病毒的识别受体：细胞黏附分子（ICAM），脊髓前角细胞、 背根节细胞、 动神经元、骨骼肌细胞表 达这种受体。 杀细胞效应：脊髓灰质炎病毒为杀细胞病毒 发病机制 病毒侵入机体 首先与宿主细胞膜受体结合 ? 咽部、扁桃体、颈部淋巴结、小肠粘膜上皮细胞和肠系膜淋巴结内增殖 ? 第1次病毒血症 ? 病毒随血流扩散至全身淋巴组织和其他易感的非神经组织内进一步繁殖 第2次病毒血症 顿挫感染型 是最常见病型，病毒只在侵入局部增殖或增殖 后入血，但不侵犯中枢神经系统。患者出现发烧、不适、嗜睡、头痛、恶心、呕吐、便秘或咽部疼痛等症状，几天内即可恢复。 无菌性脑膜炎型 患者除有上述症状外，还出现颈背部肌肉强直和疼痛，2-10d后可完全恢复健康。 麻痹型 病毒在脊髓前角运动神经元内增殖，损害神经细胞，引起肌肉驰缓性麻痹。多发生在四肢，下肢尤为多见。病毒如侵犯延髓则导致麻痹、呼吸停止而死亡(0.1% ～ 2.0%)。 人受脊髓灰质炎病毒感染后，可建立起特异性免疫应答，以体液免疫为主。 sIgA：清除肠道内病毒，阻止病毒入血； IgG、IgM中和性抗体(NTAb)：可清除血液中的游离病毒，阻止病毒侵入中枢神经系统。 血液中的IgG抗体可由母亲通过胎盘传给胎儿，出生后维持数月才逐渐消失。故生后6个月以内的婴儿较少发病。 3. 微生物学检查法 脊髓灰质炎的麻痹型病例，易于诊断。 病毒分离与鉴定： 取病人粪便、发病早期的咽部分泌物等标本，加抗生素除去杂菌，将标本离心，取上清液接种猴肾、人胚肾或人羊膜细胞，观察CPE。如有CPE出现后，用已知的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型免疫血清中和试验加以鉴定。 血清学诊断： 取病程早期和恢复期双份血清作CF试验或NT试验，恢复期血清抗体滴度较早期血清增高4倍或4倍以上者，有诊断意义。 用脊髓灰质炎灭活疫苗 (Salk vaccine) 或脊髓灰质炎减毒疫苗 (Sabin vaccine)，进行人工自动免疫是预防本病的最佳措施。 灭活疫苗是用Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型典型病毒株经甲醛灭活混合制成，肌