急性肾损伤AKI的诊断与治疗 .ppt

急性肾损伤的诊断与治疗 ——基于KDIGO指南等的学习 是真的吗？—KDIGO告诉我们 习惯用血肌酐（Scr）水平评估肾小球滤过率（GFR）的变化，真的可靠吗？ 高渗尿、低尿钠合并少尿、氮质血症一定提示“肾前性少尿”？ 急性肾小管坏死（ATN）真的就是“肾小管”的坏死吗？ CONTENTS 肾脏的结构和生理功能 急性肾损伤的流行病学 AKI与其他器官的交互作用 AKI的定义与诊断 AKI的治疗 肾脏的结构和生理功能 皮质：皮质肾单位和近髓肾单位 髓质：肾椎体→肾乳头→肾盏→肾盂 肾单位 nephron 肾小管 肾小体 肾小球 肾小囊 近端小管 髓袢细段 远端小管 近曲小管 髓袢降支粗段 髓袢降支细段 髓袢升支细段 髓袢升支粗段 远曲小管 集合管 滤过 重吸收70%的NaCL和水 重吸收20%的NaCL 和15%水 重吸收12%的NaCL 和不定量的水 分泌K 肾脏的结构和生理功能 尿液的生成和排出，调节水电酸碱平衡 合成和释放肾素，参与血压调节 合成和释放促红细胞生成素，调节骨髓造血 1α-羟化酶促进VitD3转化，调节血钙 糖异生 …… ﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏﹏ 急性肾损伤的流行病学 急性肾损伤的流行病学 2000年9月-2001年12月， 23个国家的54家医院参与，共计纳入29369例病人， 其中1738例在ICU期间发生AKI。 AKI与其他器官的交互作用 血流动力学改变 神经-内分泌调节异常 过度炎症反应 氧化应激等 AKI的诊断——RIFLE标准（ADQI，2002） 分层标准 Scr 尿量 危险Risk 增加至≥基础值的1.5倍， ≤0.5ml/kg/h 或GFR下降≥25% 至少6h 损伤Injury 增加至≥基础值的2倍， ≤0.5ml/kg/h 或GFR下降≥50% 至少12h 衰竭Failure 增加至≥基础值的3倍， ≤0.3ml/kg/h 或GFR下降≥75%， 至少24h， 或绝对值≥354umol/L且 或无尿≥12h 急性升高≥44umol/L 肾功能丧失Loss 肾功能丧失≥4周 终末期肾病End-stage kidney disease 肾功能丧失≥3月 AKI的诊断——AKIN标准（AKIN，2008） 分期标准 Scr 尿量 1期 增加值≥26.4umol/L， ≤0.5ml/kg/h 或增加至≥基础值的1.5-1.9倍 至少6h 2期 增加至≥基础值的2.0-2.9倍， ≤0.5ml/kg/h 至少12h 3期 增加至≥基础值的3倍， ≤0.3ml/kg/h 或绝对值≥354umol/L 至少24h， 且急性升高≥44umol/L， 或无尿≥12h 或需要RRT AKI的诊断——KDIGO标准（2012） 具备以下任何一项可诊断AKI（NG） 48h内Scr增加值≥26.5umol/L 已知或推测在过去7d内Scr增加至≥基础值的1.5倍 尿量≤0.5ml/kg/h×6h 基础Scr可据MDRD公式推算 AKI诊断与评估 —KDIGO推荐意见 应当尽可能确定AKI的病因。（NG） 根据AKI的易感性