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第版电子教案
朊粒,军团菌,幽门螺杆菌,人类免疫缺陷病毒,
疯牛病,埃博拉病毒,冠状病毒,禽流感 H5N1
(2)病原微生物致病性的认识
内源性感染,细菌耐药性,分子水平上的致病机制的研究……
(3)病原微生物学诊断技术
快速、准确、简易 ELISA ,PCR……
(4)病原微生物的防治措施
新型疫苗的研制:基因工程疫苗,核酸疫苗……
(于修平)
第一篇微生物学的基本原理
第二章微生物的生物学性状
第一节细菌(bacterium)
一、细菌的大小与形态
1.细菌的大小观察仪器:光学显微镜,测量单位:微米(μm)
球菌(coccus)
2.细菌的形态杆菌(bacillus)
螺形菌(spiralbacterium)
二、细菌的基本结构
细菌的基本结构――指细菌都具有的结构。包括:细胞壁、细胞膜、细胞质和核质。
(一)细胞壁(cellwall)位于细菌细胞的最外层,包绕在细胞膜的周围,组成较复杂,
并随不同细菌而异。
根据细胞壁的不同可用革兰氏染色法可将细菌分为两大类:
革兰氏阳性菌(G+ )
革兰氏阴性菌(G- )
1 .革兰氏阳性菌的细胞壁组分:
(1).肽聚糖(peptidoglycan)多聚糖,是细菌细胞壁中的主要成分,为原核细胞所特
有。
组成:G+菌肽聚糖由三部分组成:
聚 糖 骨 架 N-乙 酰 葡 糖 胺 (N-acetylglucosamine,G) , N-乙 酰 胞 壁 酸
(N-acetylmuramicacid,M)
四肽侧链L-丙氨酸、D-谷氨酸、L-赖氨酸、D-丙氨酸
五肽交联桥5 个甘氨酸
特点:G+菌细胞壁中肽聚糖含量多(15-50 层),三维立体结构。
溶菌酶(lysozyme)的作用靶点:切断N-乙酰葡糖胺和N-乙酰胞壁酸之间的β-1 ,4 键的分
子连接,破坏聚糖骨架,引起细菌裂解。
青霉素(penicillin)的作用靶点:干扰甘氨酸交联桥与四肽侧链上的D-丙氨酸之间的连
接,使细菌不能合成完整的细胞壁,导致细菌死亡。
(2).磷壁酸(teichoicacid)G+菌细胞壁还含有大量磷壁酸,是G+菌的重要表面抗原,
且与细菌的致病性有关。
多个磷壁酸分子组成长链穿插于肽聚糖层中,分为:
壁磷壁酸通过磷脂与肽聚糖上的胞壁酸共价结合
膜磷壁酸与细胞膜外层上的糖脂共价结合
(3).蛋白质:
某些革兰氏阳性菌表面尚有一些特殊的表面蛋白质;
如:金黄色葡萄球菌A 蛋白(SPA );A 组链球菌M 蛋白
2 ..革兰氏阴性菌细胞壁组分
(1).肽聚糖由聚糖骨架和四肽侧链组成(无五肽交联桥)。含量少,仅有 1~2 层。
(2).外膜是革兰氏阴性菌细胞壁的主要结构,由脂蛋白、脂质双层和脂多糖组成。
①脂蛋白外膜蛋白(outmembraneproteinOMP);孔蛋白:小分子通道
②脂质双层磷脂双层
③脂多糖(lipopolysaccharideLPS)即革兰氏阴性菌的内毒素,由 3 部分组成:
Ⅰ.脂质 A (LipidA):糖磷脂。是细菌内毒素的毒性和生物学活性的主要组分,无种属特异
性。
Ⅱ.核心多糖(corepolysaccharide) :位于脂质A 的外层,有种属特异性。
Ⅲ.特异多糖(specificpolysaccharide) :由数个至数十个低聚糖重复单位组成的多糖链。
具有种特异性。是革兰阴性菌的菌体抗原(O 抗原)。
3.细胞壁的功能:维持菌体形态;抵抗渗透压的影响;参与细菌体内外的物质交换;
具有多种抗原表位,诱发机体免疫应答;粘附宿主细胞,与细菌致病性有关。
4.细菌细胞壁缺陷型细菌的 L 型(Lformedbacteria)
细菌的L 型--细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的作用被破坏或合成被抑制后,
在高渗环境下,仍可生存的细菌。
革兰氏阳性菌→原生质体;革兰氏阴性菌→原生质球
(1)细菌 L 型的成因:溶菌酶,溶葡萄球菌素,青霉素,胆汁,抗体,补体等。
(2)细菌 L 型的形态:大小不一,高度多形性。革兰氏染色阴性。
(3)细菌 L 型的培养:高渗、低琼脂含血清培养基、
生长缓慢;油煎蛋样细小菌落;
(4)细菌 L 型的致病性:临床上引起慢性感染,但常规细菌学检查结果阴性。
(二)、细胞膜(cellmembrane
1 .功能:参与细菌物质转运,生物合成,
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