急性呼吸窘迫综合征 2.ppt

急性呼吸窘迫综合征 （ acute respiratory distress syndrome,ARDS ） 一、概念 ARDS 是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急 性呼吸衰竭 , 以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特 征的综合征。 需要说明的几个问题： ● 概念的引出 1967 年 Alshbugh 首先提出 ● 急性而非成人： adult→acute ，急性能反映 ARDS 起病的过程。 ● 急性肺损伤（ acute lung injury, ALI ）与 ARDS 是连续的病理 生理过程。有助于早期识别和早期处理。 ● ARDS 是 SIRS 的肺部表现， MODS 的一部分。 二、病因与危险因素 直接损伤： ①误吸； ②弥漫性肺部感染； ③肺钝挫伤； ④溺水； ⑤肺栓塞； ⑥放射性肺损伤。 间接损伤： ①严重感染及感染性休克； ②严重的非胸部创伤； ③急诊复苏导致高灌注状态； ④大面积烧伤； ⑤急性重症胰腺炎； ⑥严重中枢性损伤。 ? 病因不同， ARDS 患病率也明显不同。严重感 染时 ALI/ARDS 患病率可高达 25%-50% ，大量 输血可达 40% ，多发性创伤达到 11%-25% ， 而严重误吸时， ARDS 患病率也可达 9%-26% 。 ? 同时存在两个或三个危险因素时， ALI/ARDS 患病率进一步升高。 ? 危险因素持续作用时间越长， ALI/ARDS 的患 病率越高，危险因素持续 24 、 48 及 72h 时， ARDS 患病率分别为 76% 、 85% 和 93% 。 三、发病机制 ? ARDS 的发病机制仍不十分清楚。 ? 炎症细胞、血小板和内皮细胞在 ARDS 发生中的作用 ? 炎症介质在 ARDS 发生中的作用 ? ARDS 与 SIRS/CARS SIRS （ systemic inflammatory response syndrome, SIRS ）是机体在严重损伤下 , 生成多种细胞因子和炎性介质 , 引起 广泛性炎症反应的临床过程。 MODS 是 SIRS 进行性加重的结果。 SIRS 失控导致 MODS 的发生也与机体内源性抗炎反应的状 况有关。因此，有学者提出“代偿性抗炎反应综合 征” (compensatory anti － inflammatory response syndrome,CARS) 的概念。 四、病理 ? 病理学特征 1. 病变部位不均一 2. 病变过程不均一 3. 病因相关的病理改变多样性 ? 分期 1. 渗出期 24-96h 2. 增生期 3-7d 3. 纤维化期 7-10d 五、病理生理 基本病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加 所致的非心源性肺水肿。 ● 肺容积减少：肺总量、肺活量、潮气量、功能残气量 ↓↓ ，严 重者，参与通气的肺泡仅占 1/3 。 ● 肺顺应性降低： ● 通气 / 血流（ V/Q ）比例失调 ● 肺循环改变 ● 通气 / 血流（ V/Q ）比例失调 ① V/Q ↓及真性分流 肺泡萎缩 间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩 广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。 ② V/Q ↑ （即死腔样通气） 肺微血管痉挛或狭窄，广泛肺栓塞，血栓形成。 肺单位通气不足 V/Q 比例↓ ● 肺循环改变 ①肺毛细血管通透性明显增加，渗透性肺水肿 ②肺动脉高压 肺弥漫性肺毛细血管膜损害 肺毛细血管内皮细胞损伤 肺毛细血管通透性 ↑ 肺顺应性 ↓ 肺容积 ↓ 肺间质和肺泡水肿 II 型肺泡细胞破坏 PS ↓ 肺不张，透明膜形成 V/Q 比例失调 弥散功能障碍 缺 O 2 六、临床特征 ALI/ARDS 具有以下临床特征： ①急性起病，在直接或间接肺损伤后 12-48h 内发病； ②常规吸氧后低氧血症难以纠正； ③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿啰音，或呼吸音减低； ④早期病变以间质性为主，胸部 X 线片常无明显改变。病情进展后， 可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理 增多、增粗，可见散在斑片状