急救医学 急救医学 第4章 急性中毒.ppt

测试题 昏迷患者口唇呈樱桃红色，常提示 一氧化碳中毒 有机磷农药中毒 脑溢血 水合氯醛中毒 阿托品中毒 * * 治 疗 治疗原则： 脱离中毒环境，纠正缺O2,防治脑水肿，改善脑组织代谢，防治并发症和后发症。 * 一氧化碳中毒的急救 * * * （1）纠正缺氧： ① 吸氧：鼻导管吸氧，鼻塞式吸氧，面罩吸氧，经面罩持续气道正压吸氧。 ② 高压氧舱治疗：轻度5~7次；中度：10~20次；重度20~30次。 目标：一般不少于20~30舱次，或至脑电图恢复正常为止。 ③ 其他方法：换血，血液光量子疗法，红细 胞交换疗法 （2）防治脑水肿：选用20%甘露醇。 * （3）改善脑微循环：低分子右旋糖酐。 （4）促进脑细胞功能恢复。 （5）防治迟发性脑病：以扩血管为主，并适当延长高压氧治 疗的程。 （6）对症治疗：强心、止惊、退热、防止感染 * * * 综合对症治疗： 中间型综合征的治疗：以机械通气为主 迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主 * 安眠药中毒 * 概述 镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，具有镇静和催眠作用，小剂量可使人处于安静或嗜睡状态，大剂量可麻醉全身，包括延髓中枢。 * 安眠药分类 苯二氮?类： 长效类：地西泮（安定）、氯硝西泮（氯硝安定） 中效类：阿普唑仑（佳静安定）、艾司唑仑（舒乐安定） 短效类：三唑仑 巴比妥类： 长效类：巴比妥、苯巴比妥 中效类：戊巴比妥、异戊比妥 短效类：司可巴比妥、硫喷妥钠 吩噻嗪类：奋乃静，氯丙嗪 非巴比妥非苯二氮卓类：水和氯醛 * 中毒机制 镇静催眠剂大致可分为巴比妥类和非巴比妥类，较大剂量均能抑制呼吸中枢与血管运动中枢，导致呼吸，循环衰竭，尤其是氯丙嗪类，还可直接作用于血管，使血管扩张，血压下降。 * 1 .苯二氮?类药理与毒性作用： 主要作用于边缘系统和间脑，苯二氮卓类的中枢神经抑制作用与增强r-氨基丁酸（GABA)能神经的功能有关，GABA是一种神经传递的抑制剂，GABA兴奋就出现镇静，抗焦虑和横纹肌松弛作用。 中毒机制 * 2. 巴比妥类药理与毒性作用： 主要作用于网状结构上行激活系统，有剂量—效应关系。随剂量增加，由镇静催眠到麻醉，皮层下中枢自上而下，脊髓自下而上受抑，延髓中枢受抑后，出现呼吸抑制和血压下降。 中毒机制 * 临床表现 1. 苯二氮?类中毒临床表现： 中枢神经系统抑制较轻，主要症状是嗜睡、头晕、言语含糊不清、意识模糊和共济失调。很少出现严重的症状如长时间深度昏迷和呼吸抑制等；如果出现，应考虑同时服用了其他镇静催眠药或酒等。 * 2 .巴比妥类中毒临床表现： （1）轻度中毒 嗜睡、情绪不稳定、注意力不集中、记忆力减退、共济失调、发音含糊不清、步态不稳和眼球震颤。 （2）重度中毒 进行性中枢神经系统抑制，由嗜睡到深昏迷。呼吸抑制由呼吸浅而慢到呼吸停止。可发生低血压或休克。常见体温下降。肌张力下降，腱反射消失。胃肠蠕动减慢。皮肤可起大疱。长期昏迷患者可并发肺炎、肺水肿、脑水肿和肾衰竭 临床表现 * 3、戒断综合征 长期服用大剂量镇静催眠药患者，突然停药或迅速减少药量时，可发生戒断综合征。主要表现为自主神经兴奋性增高和轻重度神经和精神异常。 * 实验室检查 （1）尿或胃内容物的血药浓度测定，明确是否中毒及 药物的种类，了解中毒的程度。 （2）血液生化检查 如血糖、尿素氮、肌酐和电解质等，了解器官受损的情况。 （3）动脉血气分析 （4） X线：观察有无肺水肿，肺部感染。 * 诊断与鉴别诊断 （1）立即确诊，明确的服药史。 （2）鉴别诊断：昏迷与脑血管病相鉴别，抽搐与关疾病相区别。 * 治疗原则 1.维持昏迷患者重要器官功能 （1）保持气道通畅 深昏迷患者应予气管插管，以保证吸入足够的氧和排出二氧化碳。 （2）维持血压 急性中毒出现低血压多由于血管扩张所致，应输液补充血容量，如无效，可考虑给予适量多巴胺。 （3）心脏监护 心电图监护，如出现心律失常，酌情给予抗心律失常药。 （4）促进意识恢复 给予葡萄糖、维生素B1和纳洛酮。用纳洛酮促醒有一定疗效。 * 2.清除毒物 （1）洗胃。 （2）活性炭 对吸附各种镇静催眠药有效。 （3）碱化尿液与利尿 用呋塞米和碱化尿液治疗，只对长效巴比妥类中毒有效，对吩噻嗪类中毒