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糖尿病的分型(1997) I、1型糖尿病 A.免疫性 B.特发性 II、2型糖尿病 III、其他特异型 A. B细胞功能基因缺陷 B. 胰岛素作用的基因异常 C. 胰腺外分泌疾病 D. 内分泌疾病 E. 药物或化学制剂所致的糖尿病 F. 感染 G. 非常见的免疫介导的糖尿病 H. 并有糖尿病的其他遗传综合征 IV、妊娠糖尿病 * 2型糖尿病发病机制 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是2型糖尿病发病机制的两个基本环节。 胰岛素抵抗(insulin resistance ,IR)是指机体对一定量胰岛素的生物学反应低于预计正常水平的一种现象。 胰岛素分泌异常:早期分泌相缺乏或减少,第二个胰岛素高峰延迟。 * * 2型糖尿病自然病程 正常葡萄糖耐量 葡萄糖 耐量减低 未诊断的 2型糖尿病 2型糖尿病 0 30 45 60 年龄(岁 ) 诊断 以下情况的基因易感性 胰岛素抵抗 胰岛素缺陷 肥胖 宫内生长迟缓 环境因素 后天获得性的肥胖 久坐的生活方式 吸烟 外源性的毒素 30-50 % 的患者在诊断时已发生晚期糖尿病并发症 * 2型糖尿病的高危人群 * 糖尿病并发症 (一)急性并发症 (二)慢性并发症 (三)感染 —— 免疫功能低 * 糖尿病急性并发症 酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 乳酸性酸中毒 * 高渗性非酮症糖尿病昏迷死亡率 在美国,糖尿病非酮体高渗性综合征占由高血糖引起的糖尿病急性并发症的30%。 糖尿病非酮症高渗性综合征的死亡率为31% * 糖尿病急性并发症的检查 肾功、电解质(自动计算渗透压) 尿常规 糖化血红蛋白 糖化血清蛋白(果糖胺) * 糖尿病慢性并发症及检查 糖尿病肾病-肾功、电解质、尿白蛋白、β2微球蛋白 糖尿病视网膜病变 糖尿病性心脏病变-血脂全套、心肌酶谱 糖尿病性脑血管病变-血脂全套 糖尿病神经病变 糖尿病足 * 尿微量白蛋白-肾小球损害的指标 微量白蛋白分子量69 KD,在正常情况下绝大部分不能通过肾小球滤过膜。 当肾小球受到炎症、毒素等的损害,引起肾小球毛细血管壁通透性增加,滤出较多的血浆蛋白,超过了肾小管重吸收能力,尿中含量增大。 * 尿β2-微球蛋白-肾小管损伤指标 β2-微球蛋白分子量11.8 KD,可以在肾小球滤过膜自由通过,其中99.9%由近端肾小管以胞饮的形式摄取。 当肾小管上皮细胞受损、变性、坏死时,重吸收能力大大降低,β2-微球蛋白在尿中含量增大。 多次检测β2-微球蛋白超过正常,尤其是逐渐升高者,尽管尿素氮、肌酐和尿常规结果仍正常,多表示肾功能已有损害。 * 糖尿病并发感染的检查 化脓性细菌感染(多见皮肤)-细菌培养+药敏 肺结核-结核抗体、结核杆菌DNA、浓缩集菌查抗酸菌 真菌感染-念珠菌培养+药敏 * 与T2DM有关的几个概念 高糖毒性 脂毒性 长期高血糖环境使胰岛素需求不断增加,β细胞处于持续激活状态,导致胰岛β细胞内胰岛素储存消耗,加重高血糖,反过来使β细胞功能更加恶化 指血中游离脂肪酸(FFA)水平升高后,超过脂肪组织的储存能力和各组织对FFA的氧化能力,使过多的FFA以甘油三酯(TG)的形式在非脂肪组织中过度沉积而造成该组织的损伤 许曼音主编 《糖尿病学》(第2版)上海科技出版社,2010:152-156 * 与T2DM有关的几个概念 黎明现象:夜间血糖控制良好,也无低血糖发生,仅于黎明短时间内出现高血糖 Somogyi效应:即在夜间曾有低血糖,在睡眠中未被察觉,但导致体内胰岛素拮抗素激素分泌增加,继而发生低血糖后的反跳性高血糖 10pm 12am 2am 4am 6am 8am 正常血糖水平 血糖水平 黎明现象 Somogyi效应 陆再英主编 《内科学》(第7版)人民卫生出版社,
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