机体维持酸碱平衡的因素.docx

机体维持酸碱平衡的因素主要是依靠缓冲系统、 肾调节、肺调节和离子交换。其中肾脏对酸 碱平衡的调节主要是通过排出 H+及重吸收HC03排出磷酸盐和铵盐来实现的。总的来说， 机体对酸碱平衡的调节主要是通过以下两个方面： ①H+的生成和排出的平衡：蛋白质、磷脂 的代谢和脂肪、糖的不完全氧化所产生的非挥发性酸， 几乎全部由肾脏排出；而脂肪和糖完 全氧化所产生的 C02在溶液中生成碳酸和释出 H+,碳酸是可挥发性酸， 其分子中C02经肺 排出。②体液缓冲系统：包括细胞内和细胞外的缓冲系统，调节 H+浓度，使细胞内pH保持 在6. 9,血浆pH保持在7. 35?7. 45之间。血浆的缓冲系统以碳酸氢盐缓冲系统最为重 要，其次是磷酸盐、蛋白质等的缓冲作用，此种缓冲系统常先于肺肾的调节。 在碳酸盐缓冲系统中，碳酸氢盐与碳酸的比值，即 HCO|ZH2C03正常值为20: 1。在致病因 素作用下，当两者之一的值发生改变时， 机体的代偿作用将使另一值也随之发生变动， 使两 者的比值保持在20: 1。此时体内虽已发生酸碱平衡紊乱，但 pH值和H+浓度仍维持在正常 范围之内，是代偿性酸中毒或碱中毒，常见于疾病的早期。当病情加重而上述代偿机制失效 时，HC03-/ H2C03则不能保持20: 1，使血pH和H+浓度不能维持在正常范围之内，产生失 代偿性酸或碱中毒。临床上按病因和发病机制将酸碱平衡失调分为两类： ①代谢性酸或碱中 毒：由于非挥发性酸生成过多和排出障碍，或由于体内失碱过多，使血浆 HCO3首先发生改 变所致者为代谢性酸中毒；由于失酸过多或入碱过多等代谢因素影响 HCO3者为代谢性碱中 毒。又可进一步分为代偿性与失代偿性。 ②呼吸性酸或碱中毒：由于挥发性酸生成过多和排 出障碍，使二氧化碳分压及 H2C03首先发生改变所致者为呼吸性酸中毒； 由于失去C02过多 所致者为呼吸性碱中毒。亦可再分为代偿与失代偿期 3）对机体酸碱平衡的调节作用。人体血浆的酸碱度取决于其 H+浓度。正常人动脉血 PH为 7.35~7.45。生命活动中，随时机体细胞的代谢不断产生酸性或碱性物质，_ 而机体PH始终保 持稳定，这主要依靠体内各种缓冲系统和肺、 肾的调节来实现。肾脏通过排出酸性物质、回 吸收碱性物质的方式来调节人体体内的酸碱平衡， 还可通过控制酸性和碱性物质排出量的比 例来维持酸碱平衡 呼吸衰竭（respiratory failure ）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障 碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列 生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症， 能够影响全 身各系统器官的代谢、功能及组织结构发生变化。 （一）对中枢神经的影响 脑组织耗氧量约占全身耗量的 1/5 — 1/4。中枢皮质神经原 细胞对缺氧最为敏感，缺 O2的程度和发生的急缓对中枢神经产次价高生不同的影响。如突 然中断供O2改吸纯氮20秒钟可出现深昏迷和全身抽搐。逐渐降低吸 O2的浓度，症状出 现缓慢，轻度缺 O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；随缺 O2加重，动脉血氧分 压（PaO2低于6.66kPa可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；低于 3.99kPa时，会使神志丧 失，乃至昏迷；低于 2.66kPa则会发生不可逆转的脑细胞损伤。 CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活 动；随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋；若 CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安 的先兆兴奋症状。 缺02和C02潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减小，血流量增加以代偿之。严重缺 02 会发生脑细胞内水肿，血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织， 压迫血管，进而加重脑组织缺 02形成恶性循环。 （二）对心脏、循环的影响 缺02可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。 冠状动脉血流量在缺 02时明显增加，心脏的血流量远超过脑和其他脏器。 心肌对缺02十分 敏感，早期轻度缺 02即在心电图上显示出现，急性严重缺 02可导致心室颤动或心脏骤停。 缺02和C02潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右 心负担。 吸入气中C02浓度增加，可使心率加快，心搏量增加，使脑、冠状血管舒张，皮下浅表 毛细血管和静脉扩张，而使脾和肌肉的血管收缩，再加心搏量增加，故血压仍升高。 （三）对呼吸影响 缺02对呼吸的影响远较 C02潴留的影响为小。 缺02主要通过颈动脉 窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，如缺 02程度缓慢加重，这种反射迟钝。 C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入