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AKI临床分类 按照病情进展速度及危险度可以将AKI分为 爆发型(突发型) 普通型 急进型(或亚急进型) * AKI临床分类 爆发型AKI一般数小时至数天内突然发病,多在24至72小时加重;大多数累及两个或两个以上的器官,表现为多器官功能障碍或多器官衰竭;大多数病情危重,需在ICU接受重症监护和RRT,预后很差,死亡率很高。 * AKI临床分类 普通型AKI一般1-3周内发病并逐渐加重;多数只累及一个器官(肾),有时可伴有其它器官功能障碍或衰竭(如心衰) 急进型AKI一般2-12周内发病并发展,肾损害进行性加重;虽然预后较差,但急性期内死亡率不高。在普通型和急进型AKI中,部分患者肾功能可有不同程度恢复 * AKI其它临床分类 AKI分为高分解代谢型与非高分解代谢型 AKI分为社区获得性和医院获得性 AKI分为缺血性和中毒性 * AKI早期诊断标志物 * 血肌酐不是早期监测AKI肾功能的理想指标 1 很多AKI的发生是由于缺血或肾毒性物质造成的急性肾小管坏死,血肌酐与肾小管损伤并非直接相关,而是肾小球滤过功能丧失的结果 2 由于肾小球强大的代偿能力,血肌酐的升高往往发生在AKI后的几天甚至几周后 3 血肌酐还受肾前性因素、患者肌肉量以及营养状态等多种因素影响 * 传统的肾病实验室检测多以尿蛋白 ,血尿素 ,肌酐以及肌酐清除率等作为主要指标。然而这些项目难以发现早期肾脏损伤 ,无法满足临床早期诊断的需要。 肾组织学检查虽然比较灵敏 ,但必须做侵害性的肾活检 ,难以普遍推广。 常用检测手段的局限性 * 目前常用的早期肾损伤诊断指标 GFR:CYC S 尿微量蛋白系列:MALB、TRF、β2-MG、α2-MG、RBP、Ig等 尿酶系列:NAG、GAL、GGT等 其它指标:乳酸等 * 肾小球-肾小管损伤的标志物 损伤部位 可检出的标志物 肾小球选择通透性 白蛋白(Alb)、运铁蛋白(Tf)、IgG、α2-巨球蛋白(α2-MG) 肾小管重吸收 α1-微球蛋白(α1m)、β2-微球蛋白(β2m)、视黄醇结合蛋白(RBP)、溶菌酶(LYS) 近端小管刷状缘 γ-谷氨酰氨基转移酶(γ-GT)、碱性磷酸酶(ALP)、丙氨酸氨基肽酶(AAP) 近端小管溶酶体 N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、β-葡萄糖苷酸酶(β-Glu) 肾小管胞质 乳酸脱氢酶(LDH) 肾小管髓袢厚壁升支 Tamm-Horsfall蛋白(THP) * GFR: 肾“清除”率是1928年Van Slyke制定的,表示肾脏在单位时间内(每分钟)将多少亳升血浆中的某物质清除出去。清除率对于了解肾脏各部位的功能很有帮助。以公式表示如下: C=UV/P C-清除率(ml/min) V-每分钟尿量(ml/min) U-尿中测定物质的浓度(mmol/L) P-血中测定物质的浓度(mmol/L) * * 由上图可见,只有当肾小球滤过率下降到正常的50%以下时,血浆中尿素及肌酐浓度才出现增高,当肌酐高达618.8-707.2μmol/L时,肾小球滤过率已明显下降到仅及正常的10%。 * K/DOQI发现用包括年龄、性别、SCr和种族等参数在内的MDRD方程计算获得的GFR甚至比CCr更接近真实的GFR,在国际互联网上(WWW.)只要输入以上参数,即可获GFR的估计值。以下为简化的MDRD方程: GFR=186×(SCr)-1.154×(年龄)-0.203×(0.742女性)×(1.210非洲美籍人) * NAG是一种溶酶体酶,广泛分布于各组织中,血液中的NAG因相对分子量大,不能经肾小球滤过,已证实尿中NAG活性增高可作为肾损伤的标志。测定尿NAG常能发现早期的肾毒性损害 肾移植急性排异反应时,尿NAG常明显升高,早于血肌酐的改变。 N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶(NAG) * 正常人尿液中ALP主要来自肾小管上皮细胞,当肾小球滤过功能障碍、肾缺血、肾小管上皮细胞坏死或过度脱落时,尿中ALP即可显著增高 ALP可作为药物性肾损害的早期诊断指标
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