体位性低血压 (2).pptVIP

低血压分类;体位性低血压的定义;体位性低血压的分类;神经源性体位性低血压 ;神经源性O H; 原发性体位性低血压（postural hypotension）亦称直立性低血压，Shy-Drager综合征。它是一种以植物神经系统为主的功能失调。多数作者认为是中枢神经系统原发性变性病，其病理改变是以脊髓侧角的中间外侧柱变性为主的广泛性中枢神经多系统变性，病变可侵及锥体系、锥体外系、小脑系和植物神经系统等。 临床症状表现为: ①体位性低血压: 卧位时血压正常, 直立位甚至坐位时血压即明显下降, 而心率保持不变, 同时伴头晕, 黑朦, 乏力甚至晕厥等脑供血不足表现; ②其他植物神经功能障碍症状: 阳萎、性欲减退等性功能障碍, 尿频、尿急、尿失禁或尿潴留及腹泻或便秘等括约肌功能障碍, 局部或全身无汗, 或出汗不对称、霍纳征等; 如迷走神经背核损害, 临床可表现为声音嘶哑、吞咽困难; ③躯体神经症状: 出现肢体强硬、粗大震颤、表情刻板、活动减少, 慌张步态等椎体外系症状。;【诊断要点】;大家学习辛苦了，还是要坚持;【鉴别诊断】;(2)??咳嗽性晕厥 常见于中年男性，有吸烟史及慢性气管炎病史。因剧烈咳嗽引起胸内压升高导致回心血量减少，心输出量减少或脑部静脉回流受阻，颅内压升高，脑灌注压下降，导致脑缺血缺氧。儿童则见于百日咳和喉炎的患儿。  (3)??排尿性晕厥 多见于老年人，常发生于午夜起床小便时或结束后。意识骤然丧失，恢复很快。病理机制为膀胱排空时引起反射性血管扩张，再加上直立位时大量血液积聚于下身静脉，回心血量减少，心输出量减少，脑供血减少所致。  (4)??单纯性晕厥 多有明显诱因如疼痛、恐惧、情绪紧张、疲劳、空气污浊等，以年轻体弱女性多见。晕厥前有先兆症状如头晕、恶心、苍白、出汗等；晕厥时血压下降，心率减慢而微弱，面色苍白且持续到晕厥后期；恢复较快，无明显后遗症状。 ;3．??帕金森病 ?????原发性体位性低血压常伴有帕金森样症状，帕金森病也具有植物神经功能失调的症状，但不如前者明显，二者有时较难鉴别。 鉴别主要根据病史和实验室检查。可乐宁激发GH释放试验是可供选择的一项指标，另外原发性直立性低血压的帕金森样症状对L-dopa不敏感也可作为鉴别的依据之一。 约15% PD患者可出现直立性低血压。PD不仅有中枢神经系统病变,交感神经节亦存在病变,所以中枢与周围神经病变都与此有关,但其具体病因尚不明确。该症状发生率及严重程度与年龄呈正相关,而与疾病严重程度无明显关系。 抗胆碱药、溴麦角隐亭等多巴胺受体激动剂、L-Dopa、L-Dopa与脱羧酶抑制剂的合剂等也被认为是直立性低血压的原因。 儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT)抑制剂可以轻度收缩血管而产生升高血压的作用,提示与L-Dopa合用可增强后者疗效,减少直立性低血压的发生率。;老年人体位性低血压 合并卧位高血压;OH 合并SP定义;体位性低血压病理机制;体位性低血压病理机制;在O H 患者中,存在相当部分的无症状者,药物治疗可使隐匿的OH 出现症状。 这些药物包括用于治疗前列腺增生的α受体阻滞剂、抗心绞痛药(硝酸盐制剂、β阻滞剂、CCB) 、抗抑郁药(以三环类为主) 、治疗帕金森病药物(左旋多巴,美多巴) 、抗精神病药、利尿剂等。;研究发现O H 常继发于药物因素或容量损耗, OH 合并SP 多见于神经源性因素(自主神经功能紊乱) 病人血压变化很大,站立时可因明显的低血压而晕倒, 而夜间SP 可发生致命性的靶器官损害。 ; 如何正确的测量这类病人的血压？;测量卧立为血压本是一件简单的事情，但是我发现一些书以及平时工作中似乎大家的方法并不统一： 神经内科主治医师700问：平卧2分钟后，迅速站起，立位3分钟时测量 亚当斯神经病学：迅速站起，立位1分钟和3分钟时测量 神经系统疾病鉴别诊断学（丁铭陈教授）：站起后每个一分钟测量1次，共测量5-10分钟 ;测量卧床一段时间的血压后（不一定需要卧床一夜，因为直立性低血压目前认为可能是中枢或周围神经系统的功能失调所致）。直立后每分钟测量一次，连续测5～10分钟。正常：收缩压下降小于10mmHG,心率提高6～16次／分；收缩压卧位坐位立位舒张压立位坐位卧位异常：收缩压下降大于20mmHg，并出现临床症状者，排除其他引起血压降低的原因，可以诊断为直立性低血压。;体位性低血压的治疗;【治疗】;美国学者的一项研究表明，体位性低血压可预测缺血性脑卒中。(美国心脏学会《新闻公报》2000年11月12日) 结果显示，即使在调整了许多卒中危险因素之后，体位性低血压仍是缺血性脑卒中的预测因素。 　　结论认为，体位性低血压是一个易于测定的指标，有助于确定