（精品课件）冠心病(心绞痛和心梗).pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * （二）冠脉再通的临床指征 一、直接指征：冠脉造影TIMI 3级 二、间接指征： 1、抬高的ST段在溶栓后2小时内回降≥50%。 2、胸痛2小时内基本缓解。 3、出现再灌注性心律失常。 4、血清CK-MB酶峰值提前在发病14小时内或CK16小时内。 * 冠脉内溶栓疗法 经皮穿刺冠状动脉腔内成形术(PTCA) 外科手术：CABG （三）再灌注的介入及外科治疗 * before after PTCA 1 month later 1977年Gruentzig在瑞士进行了世界上第1例PTCA术，开创了介入心脏病学的新纪元。 * 七十、八十年代 — PCI 初期和发展期 以球囊扩张为主要手段的年代 九十年代 — PCI 成熟期 以支架术为主要技术的年代 二十一世纪 — PCI 再狭窄研究的突破性年代 以药物涂层支架为主要技术 （四）冠状动脉介入手术（PCI）的发展经历了三个阶段 * 球囊扩张术 药物涂层支架 支架成形术 * * * * 心肌梗死并发症的处理 心律失常的治疗 1.频发室早或室性心动过速 利多卡因50-100mg , IV; 5-10min可重复，至早搏消失或总量达300mg。1-3mg/min维持。 2.心室颤动：非同步除颤 3.缓慢性心律失常可用阿托品0.5-1mg IV 2-3度AVB时用临时心脏起搏 * 休克的治疗 1.补充血容量：血容量不足，或中心静脉压和肺毛细血管楔压降低者，用5－10％葡萄糖静脉滴注。右心室梗塞时，应大量输液以维持左心室充盈。 2.应用升压药 :多巴胺、间羟胺加入5％葡萄糖液100－250ml中静滴。 3.应用血管扩张剂。 4.肾上腺皮质激素　减轻炎症反应，保护缺氧心肌，有利于抗休克。 * 治疗心力衰竭 是大面积MI后左室重构和扩大，或大面积心肌缺血的结果； 原因是收缩功能衰竭，有舒张功能异常因素的参与； 血液动力学属Forrest II型（CI2.2L/min/m2, PCWP18mmHg）； 表现为呼吸困难，不能平卧，面色苍白、出汗和肺部干、湿罗音； 床旁X线片：肺水肿征象； 治疗原则?PCWP，?SV和CO； 用药：利尿、扩血管、强心剂。 * 取坐位：以减少回心血量 吸氧：高流量或面罩给氧，纠正低氧血症 吗啡：为首选，3-5mg IV，5-10 分钟可重复，总量15mg，减轻肺水肿有特效 机制：控张V容量血管，减少回心血量，减轻肺瘀血，抑制呼吸，减轻胸腔的泵入血作用，镇静 利尿剂：首选速尿20-40mg IV或丁尿胺1-2mgIV；有排尿即能降低PCWP和肺水肿 * 其它：严格控制摄入氧量（1000ml/24hr）； 适当限盐； 有哮喘时可用解痉药：氨茶碱、喘啶。 气管插管辅助呼吸：对Pco2?50mmHg，Po2↓50mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧“ 大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。 血液超滤：对肾衰无尿者可使用。 * 非ST段抬高型心肌梗死的治疗 1分层： 非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ较ＳＴ段抬高ＡＭＩ有更宽的临床谱 ,不同的临床背景与其近、远期预后有密切的关系 ,对其进行危险性分层的主要目的是为临床医生迅速作出治疗决策提供依据。临床上主要根据患者症状、体征、心电图以及血流动力学指标对其进行危险性分层。 （1） 低危险组 :无合并症、血流动力学稳定、不伴有反复缺血发作的患者。 （2） 中危险组 :伴有持续性胸痛或反复发作心绞痛的患者。①不伴有心电图改变或ＳＴ段压低≤1ｍｍｍ ;②ＳＴ段压低 1ｍｍ。 * （3） 高危险组 :并发心原性休克、急性肺水肿或持续性低血压。 2，非ＳＴ段抬高的ＡＭＩ的药物治疗 患者的最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外 ,其他治疗与ＳＴ段抬高的患者相同。冠状动脉内窥镜检查发现在非ＳＴ段抬高的急性冠状动脉综合征(ＡＣＳ)的患者中 ,梗死相关血管新鲜血栓检出率高达 80%～ 90%。血