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细胞和组织的损伤; 2.脂肪变性:由于脂蛋白合成障碍 、脂肪利用障碍或转运障碍导致甘油三酯在细胞内堆积。肉眼观察可见重量增加,体积增加,色黄、有油腻感;镜下观察可见细胞肿大,细胞内出现脂滴,核被挤压到一侧(图2) 。
; 4. 淀粉样变:细胞间质、小血管基底膜出现淀粉样蛋白粘多糖复合物沉淀, 遇碘呈赤褐色,加硫酸呈兰色,似淀粉遇碘时的反应。HE染色呈现均匀粉染。例如:慢性炎症时多个组织的淀粉样变(图5、6)。; 5. 病理性钙化:除骨和牙之外的软组织内固态钙盐沉积。沉积的钙盐主要是CaPO4,其次是CaCO3。
营养不良性钙化:无全身钙磷代谢障碍,只在局部有钙沉积。
转移性钙化:由于全身钙,磷代谢障碍致血钙、磷升高,钙盐在未受损的组织上沉积。如甲状旁腺机能亢进,骨肿瘤,VitD中毒时可见血管、肾、肺胃组织间质的钙化(图7)。
; (二)不可逆性损伤
细胞出现代谢停止,结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。
1.坏死:以酶溶性变化为特点的生活机体的局部组织、细胞的死亡。细胞核的改变是坏死的主要形态学标志,主要有核固缩、核碎裂和核溶解;细胞浆红染,强嗜酸性,颗粒状—— 溶解消失;基质崩解,胶原纤维肿胀、断裂、液化融合成一片模糊的颗粒状无结构的红染物质。
A.凝固性坏死:病灶灰白、干燥、坚实,周边可见一红色出血带,与周围组织分界清楚。好发部位:心、肝、脾、肾(图8、9)。结核杆菌可引起干酪样坏死。
;图9 肺干酪性坏死; C.坏疽:组织坏死后又合并有腐败菌感染。①干性坏疽病灶干燥固缩,黑褐色,与周围组织界限清楚,感染较轻。动脉受阻,静脉通畅,回流好。好发部位为四肢末端;②湿性坏疽:感染严重,病灶肿胀,黑绿色,与 周围组织分界不清,并伴有恶臭。动脉受阻,静脉回流受阻,伴有淤血,常引起全身中毒症状;③深度的开放性创伤,合并厌氧的产气荚膜杆菌感染坏死组织呈蜂窝状,捻发音(搓雪声)病变发展快,毒素中毒后果严重(图3-22、3-23)。
; 2.凋亡:体内外各种因素引发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡,累及单个或数??细胞,细胞体积缩小,细胞核崩解,质膜不破裂,胞浆内细胞器逐渐致密,部分胞质和核碎片进入由膜包被的凋亡小体,细胞自溶,无炎症反应(图3-24)。
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