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31 ( 5 )中学时期 多动 / 冲动可能逐渐减少,仍注意 力集中困难,接受教育能力迟钝,缺乏自尊心和动力, 办事不牢靠,有过失行为,情绪波动大,说谎,逃学, 容易发生事故或少年犯罪。 ( 6 )成年时期 多动明显减少,仍有半数以上的 人和正常人有所不同。多数人注意容易转移,冲动, 易与人争执或打斗,与同事关系紧张,参加集体活 动有困难,酗酒嗜赌,工作不能胜任,缺乏理想和 毅力,事业上难有进展。 六 、 ADHD 年龄发展特点 32 ? 轻度:多动症状随年龄而逐渐改善。 ? 约 65% 的患者其症状持续到成年期。 ? 伴随合并症者预后较差。 七 、 预后 33 ? 神经生理因素 八、病因 无定论!! ? 心理社会因素 34 1 、神经生理因素 ? 心理生理指标 异常,如皮肤电、心率呼吸 等 ? 脑部异常 – 脑前额区、基底神经节异常(与注意、 EF 有关) 八、病因 35 2 、 遗传因素 ? 双胞胎研究 : 1965 年洛佩茨 ( Lopez )报道 4 对同卵 双生儿都患有多动症;而 6 对异卵双生儿中仅有 1 对。 ? 家庭史 : 1971 年西尔弗( Silver )发现 40% 多动症 儿童的父母、同胞和亲属也患有多症。 ? 特定基因研究: ADHD 与多巴胺系统里的基因 —— 多巴胺传送器基 因( DAT )有关,治疗的药物也是抑制这种基因起 作用。 八、病因 36 3 、 怀孕期、出生和早期发展 致病因素 : 母亲抽烟、饮酒和药物 婴幼儿期疾病 怀孕和生育并发症 4 、脑内神经递质代谢异常 : 脑内神经递质(如去甲肾上腺素、多巴胺)浓度降低, 将 降低中枢神经系统的抑制活动,使孩子多动。 相关递质 去甲肾上腺素 多巴胺 5 ~羟色胺 八、病因 37 38 5 、饮食、过敏及铅 ? 铅的危害 侵害神经系统,引起小儿兴奋多 动,注意力不集中,记忆力下降 在代谢过程中代替钙沉积在骨骼中 抑制铁、锌的吸收 ?糖、食品添加剂等并非主要成因 ?铅 : 大部分 ADHD 儿童的血液和牙齿检验并未发现铅超标 八、病因 39 6 、家庭及环境因素 ? 解释一小部分。 ? 家庭问题会使 ADHD 症状严重,而且与形成 品行障碍有关。 小结 ? ADHD 具有强大的生物学基础,带有一定的遗传性, 但成因还不清楚。 ? 任何只集中某一种成因的解释都可能是不充分的, ADHD 很可能是各种因素相互影响的综合结果。 八、病因 40 九、预防和评估 41 ? 实行自然的生产方式 ? 维持良好的育儿环境 ? 提供适宜的感官刺激 ? 避免不当的责骂出现 ? 注意儿童的日常饮食 预 防 42 评 估 ( 1 ) 记录病史。 ( 2 ) 体格检查。 ( 3 ) 由家长根据诊断量表进行评分。 ( 4 ) 教师根据诊断量表进行评分。 ( 5 ) 多动症心理测试。 43 ( 6 ) 有选择地进行智能测试。 ( 7 ) 进行脑电生理检查。 ( 8 ) 进行脑部影像检查( CT 、 MRI )。 ( 9 ) 进行血、尿生化检查。 ( 10 ) 记录疗效观察表,观察药物疗效。 评估 1 专题 4 ADHD 儿童 —— 不是我不乖 2 引言 “ 也许您认识我的孩子 . 他就是那个总是说话不假思索 , 脱口而出的孩子 . 他就是那个总是忘东忘西的孩子 . 他就是那个像是裤子藏了只小蚂蚁 , 老是动个不停的孩子。” 出自美国一位母亲 Mary Fowler. “Maybe You Know My Kid.” 3 本章概要 ? 概述 ? 临床特点 ? 诊断标准 ? 病因学 ? 矫治策略 4 ? 1. 命名及由来 1854 年,德国 Hoffmann 医生描述 不安分的菲利:“没有一刻安宁,左晃晃、右摆 摆、前摇摇、后挪挪,终于, / 椅子翘起了 ,/ 他尖叫 着 ,/ 拉住桌布, / 于是,杯子,碟子,刀子,叉子 /…… 一切的一切,都翻到在地上” 轻微脑损伤综合征 ( MBD , 1949 ) 多动症状 ( WHO , 1969 ~ 1989 ) 注意缺陷多动障碍 ( ADHD ,DSM ~Ⅲ~ R,1987 ) 一、概述 5 ? 2. 定义 ADHD , 即 注意缺陷多动障碍, 指以 注意缺陷 、 多动 / 冲动 为主要临床 特征的儿童青少年期行为障碍。 一、概述 6 ? 3. 患病率 ? 多动症状 :57%( 男 );42%( 女 ) ? 3 %~ 5 %(美国精神病协会) ? 1.3 ~ 13.4% (国内研究) ? 1.3%( 广州 ,1977 年 ) ? 男:女 =2 ~ 9 : 1 ——引自某项报告 一、概述 7 美国 1 ~ 20 % 广州 1.
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