- 1、本文档共66页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
放射免疫学 Radioimmunogy;课程安排;放射免疫学;应用领域;第一章 基础免疫学概述; 免疫(immunity):机体对“自己”和“异己”识别、应答过程中产生的生物学效应的总和,正常情况下是维持内环境稳定的一种生理性防御功能。 ;问题二;(一)免疫器官
(二)免疫细胞
(三)免疫分子;问题三;这个细胞是……?;T细胞表面标志及其功能;T细胞的分类;?;B细胞表面标志
BCR复合物
* 组成:膜表面Ig(BCR)与Igα、Igβ;
* 作用:mIg V区特异性识别抗原;Igα、Igβ转导mIg特异性识别抗原的信号。
BCR的共受体:由CD19、CD21、CD81组成。
协同刺激分子:CD40/CD40L提供B细胞激活的第二信号;CD80和CD86(B7-1,2)/CD28提供T细胞激活的第二信号。
其他表面分子:CKR、补体受体(CR1和CR2)、丝裂原受体(PWM、LPS、SPA)、FcR(FcgRII、FcaR、FcmR、FceR)、HLA抗原等。
;;问题三;免疫分子——Ig;免疫分子——补体;补体的生物学功能
细胞毒及溶菌、溶解病毒作用
调理作用(opsonization)
C3b参与清除循环免疫复合物(IC)
炎症介质;补体的生物学功能;* 主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex, MHC):
位于哺乳动物某一染色体上的一组紧密连锁的基因群,其编码产物参与抗原提呈、制约细胞间相互作用及诱导免疫应答。
* 人类MHC :HLA复合体 → 编码HLA抗原;
* 小鼠MHC : H-2复合体 → 编码H-2抗原;;MHC-I类分子结构;MHC-II类分子结构;参与T细胞限制性识别;问题四;;问题五;
机体受抗原刺激后,体内抗原特异性淋巴细胞识别抗原,发生活化、增殖、分化或失能、凋亡,进而表现出一定生物学效应的全过程。;免疫应答的基本过程;CD4+Th1细胞介导的细胞免疫应答;;TD抗原;;Primary and secondary humoral immune responses;
病原体初次侵入机体所引发的应答。
初次体液免疫应答特征:
- 须经一定的潜伏期才能在血液中出现抗体;
- 产生抗体以IgM类为主;
- 抗体总量较低;
- 抗体亲和力较低。
;同一抗原再次侵入机体,记忆性淋巴细胞可迅
速、高效、特异地产生应答,此即再次免疫应答,也称免疫记忆。
再次免疫应答的特征:
- 记忆性B细胞作为APC,与记忆T细胞相互作用;
- 激活免疫应答的抗原量明显减少;
- 潜伏期明显缩短;
- 抗体产量高,维持时间长;
- 抗体以IgG为主,亲和力高。; DC、M?;问题六;抗原-抗体反应
抗原和抗体的特异性结合反应
体内 产生保护效应
造成病理损伤
体外 多种表现形式:
凝集,沉淀,等
血清学反应(serological reaction)
;抗原-抗体反应的特点; 抗原-抗体反应的高特异性;抗原-抗体反应的影响因素;(二) 环境条件
1. 电解质 不可缺少
2. 酸碱度 pH 6-8
3. 温度 15-40?c
4. 时间 规定时间;;试管凝集试验(肥达反应);沉淀线吻合:待检Ag与标准抗原完全相同。;沉淀线相交:待检标本中有与抗血清对应的Ag,但和标准Ag不同。;沉淀线相切:待检标本中含有与标准Ag相同
的Ag,还含有另外的Ag与抗血清相对应。;单向定量免疫电泳(火箭电泳);免疫标记技术(immunolabelling technique)
指用荧光素、酶、放射性核素或化学发光物质等标记抗体或抗原,进行抗原-抗体反应的检测技术,具有灵敏度高、快速、可定性、定量、定位等优点。 ; 检测方法 检测范围
生化、常规免疫 mg~μg(10-3 ~10-6 g)
荧光免疫、酶免疫 μg~ng(10-6 ~10-9 g)
放射免疫、发光免疫 ng~pg(10-9 ~10-12 g);此课件下载可自行编辑修改,供参考!
部分内容来源于网络,如有侵权请与我联系删除!
文档评论(0)