脑挫裂伤 课件.ppt

标题文字内容 Click here to add Title 脑挫裂伤 流行病学： 颅脑创伤发生率3‰，全身创伤占第2位，但其死亡率（25%）和致残率则处于第一位。 我国外伤致死病因中颅脑损伤约占1‰，其中重型颅脑损伤占18~20%。所有致伤原因中，交通事故占50~60% 脑挫伤：脑组织受破坏轻，软脑膜完整。 脑裂伤：软脑膜、血管、脑组织同时破裂伴有外伤性蛛网膜下腔出血。 通常脑表面的挫裂伤多位于暴力打击的部位和对冲的部位，尤其是后者。总是较为严重并常以额、颞前端和底部为多，这是由于脑组织在颅腔内的滑动及碰撞所引起的。 脑实质内的挫裂伤，则常因脑组织的变形和剪性应力引起损伤，往往见于不同介质的结构之间，并以挫伤及点状出血为主。 概述： 发生机制： 病理： 以对冲性脑挫裂伤为例，轻者可见额颞叶脑表面瘀血、水肿，软膜下有点片状出血灶，蛛网膜或软膜常有裂口，脑脊液呈血性。严重时脑皮质及其下的白质挫碎、破裂，局部出血、水肿、甚至形成血肿，受损皮质血管栓塞，脑组织糜烂、坏死，挫裂区周围有点片状出血灶及软化灶，呈楔形伸入脑白质。 病理： 4～5天后坏死的组织开始液化，血液分解，周围组织可见铁锈样含铁血黄素染色，糜烂组织中混有黑色凝血碎块。甚至伤后1～3周时，局部坏死、液化的区域逐渐吸收囊变，周围有胶质细胞增生修复，附近脑组织萎缩，蛛网膜增厚并与硬脑膜及脑组织发生粘连，最后形成脑膜脑疤痕块。 病理： 脑挫裂伤镜下所见 其伤灶中央为血块，四周为碎烂的皮层组织。 临床表现： ① 意识障碍：伤后立即出现，意识障碍的程度与时间与损伤程度、范围直接相关 ② 局灶性症状与体征：有偏瘫、肢体抽搐、失语等 ③ 头痛与恶心呕吐 ④ 颅内压增高与脑疝 意识障碍： 脑挫裂伤最突出的临床表现。 伤后多立即昏迷，由于伤情不同，昏迷时间由数分钟至数小时、数日、数月乃至迁延性昏迷不等。长期昏迷者多有广泛脑皮质损害或脑干损伤存在。一般常以伤后昏迷时间超过30分钟为判定脑挫裂伤的参考时限。 意识障碍： ① 嗜睡：是最轻的意识障碍，可被轻度刺激唤醒，并能正确回答或作出各种反应，但当刺激停止后又很快入睡 ② 昏睡:仅对强烈或重复的刺激可能有短暂的觉醒，对言语无反应或反应不正确，一旦刺激停止又很快进入昏睡 ③ 昏迷：是最严重的意识障碍，可分为： 浅昏迷：意识丧失，对周围事物及声、光等刺激全无，但吞咽、咳嗽、角膜反射及瞳孔对光反射仍然存在，生命体征无明显改变 深昏迷：对外界任何刺激全无反应，各种反射消失，生命体征已有明显改变，呼吸不规则，血压下降，大小便失禁 Glasgow昏迷分级评分： 指令内容 反应情况 计分 图示 睁眼 （Eye opening） 自动睁眼 4 呼吸睁眼 3 刺痛激 睁眼 2 不能睁眼 1 Glasgow昏迷分级评分： 指令内容 反应情况 计分 图示 语言回答 （Verbal response） 回答切题 5 答非所问 4 用词错乱 3 只能发音 2 不能发音 1 Glasgow昏迷分级评分： 指令内容 反应情况 计分 图示 运动反应 （Mortor response） 按指示运动 6 对疼痛能定位 5 对疼痛能逃避 4 刺激后双上支屈曲 3 刺激后四肢强直 2 对刺激无反应 1 瞳孔变化： 瞳孔的变化可提示脑损伤的情况。正常瞳孔等大、等圆，在自然光线下直径约2～４mm，对光反应灵敏。 瞳孔对光反射有直接和间接反射，可分为正常、迟钝和消失。 瞳孔变化： ?如瞳孔对称性缩小，常为脑挫裂伤引起的蛛网膜下腔出血刺激动眼神经所致。 ?如瞳孔极度缩小，则可能合并有脑干损伤。 ?如一侧瞳孔扩大，对光反应逐渐消失，则瞳孔扩大侧可能发生颅内血肿，应急行CT扫描以证实。 ?如瞳孔对称扩大，对光反射消失，一般为脑疝前兆，则伤员已濒于危急状况。 局灶性症状与体征： 依损伤的部位和程度而不同，如果仅伤及额、颞叶前端等所谓“哑区”，可无神经系统缺损的表现；若是脑皮质功能区受损时，可出现相应的肢体瘫痪、失语、视野缺损、感觉障碍以及局灶性癫痫等征象。 辅助检查： CT扫描：对脑挫裂伤与脑震荡可以作出明确的鉴别诊断，并能清楚地显示脑挫裂伤的部位、程度和有无继发损害，如出血和水肿情况。同时，可根据脑室和脑池的大小、形态和移位的情况间接估计颅内压的高低。 德国学者Stein指出在GCS13～15危害较小的轻型头伤中，首次CT的阳性发现率竟占18%，并有5%需行手术治疗，强调早期CT检查的必要性。 辅助检查： 治疗原则： 脑挫裂伤的治疗当以非手术治疗为主，应尽量减少脑损伤后的一系列病理生理反应、严密观察颅内有无继发血肿、维持机体内外环境的生理平衡及预防各种合并症的发生。 除非颅内有继发性血肿或有难以遏制的颅内高压手术外，一般不需外科手术干预。 非手术治疗：