病原生物学与免疫学 超敏反应 26.超敏反应.pptxVIP

;超敏反应; 定义： 机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时发生的一种以生理功能紊乱和（或）组织细胞损伤为主的病理性适应性免疫应答。;;主要特点： IgE介导 发生快，消散快 常引起生理功能紊乱 个体差异和遗传背景 临床最常见;1. 变应原;1. 吸入性变应原;;3. 药物等;2. 抗体—IgE;;储存的介质: 组胺 激肽原酶;（二）发生过程和机制;;Ⅰ型超敏反应发生过程和机制;（三）临床常见疾病;例1: 青霉素过敏性休克; 临床上应用动物免疫血清，如用马破伤风抗毒素进行治疗或紧急预防时，可发生过敏性休克。 因为马免疫血清中的抗破伤风毒素抗体对人来说是异种蛋白，具有免疫原性。休克发生速度很快，从接触抗血清至死亡，时间间隔约为15~120分钟不等。;初次接触花粉;例4：荨麻疹及湿疹;（四）I型超敏反应防治原则;1. 查明变应原，并避免再接触;青霉素皮试; 小剂量 短间隔(20-30min) 连续、多次注射;小剂量 长间隔(1～2周) 反复多次皮下注射; （1）抑制生物活性介质释放的药物： 阿司匹林、色苷酸二钠、肾上腺素等 （2）生物活性介质拮抗剂： 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等 （3）改善效应器官反应性的药物： 肾上腺素、钙剂、维生素C等 ; 又称细胞溶解型或细胞毒型超敏反应。指IgG和IgM类抗体与靶细胞表面抗原结合，激活补体，并在巨噬细胞和NK细胞参与下引起以细胞溶解和组织损伤为主的病理性免疫应答。;1. 抗原：细胞性抗原（靶细胞及其表面抗原） 2. 抗体：主要为IgG和IgM 3. 效应细胞和分子：补体、吞噬细胞、NK细胞;1. 补体介导的细胞溶解作用 2. 调理作用 3. ADCC效应 ; II 型超敏反应的发生机制;1. 输血反应 2. 新生儿溶血症 3. 自身免疫性溶血性贫血 4. 药物过敏性血细胞减少症 5. 肾小球肾炎和风湿性心肌炎 6. 肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) 7. 甲状腺机能亢进(Grave病) 8. 重症肌无力;三、III型超敏反应;1. 抗原：可溶性抗原 内在抗原 变性IgG，自身的DNA 外来抗原 微生物、寄生虫、药物、异种血清 2. 抗体：IgM、IgG和IgA类 3. 补体、中性粒细胞和血小板; ;中等大小 IC 沉积于毛细血管基底膜 激活补体 炎性细胞参与的炎症反应和组织损伤; III型超敏反应的发生机制; 1. 局部免疫复合物病 （1）Arthus反应 马血清 家兔 （2）类Arthus反应 （1）胰岛素 糖尿病人 局部出现红肿 ;2. 全身免疫复合物病 （1）血清病 （2）免疫复合物型肾小球肾炎 （3）类风湿性关节炎 （4）系统性红斑狼疮 （SLE） ;四、Ⅳ型超敏反应; 1. 抗原---胞内寄生菌、病毒、寄生虫和化学物质 2. 效应细胞---CD4+Th1细胞和CD8+CTL 单核-巨噬细胞 ;1. T细胞致敏 2. 致敏T细胞介导的炎症反应和细胞毒作用; Ⅳ型超敏反应的发生机制;1. 传染性超敏反应：如结核菌素试验 2. 接触性皮炎 3. 移植排斥反应;;