血液循环教案（二）.docxVIP

南阳医学高等专科学校教案 班级：医学影像技术 学时：2 学年 课程名称：生理学 单元、章节：第四章 课题：血液循环（二） 教学目的和要求： 1．掌握：心室肌静息电位和动作电位以及其形成机制；窦房结p细胞动作电位及其形成机制。 2．熟悉：浦肯野细胞的跨膜电位及其形成机制。 3．了解：心房肌细胞的动作电位与心室肌细胞动作电位的相同及不同之处；窦房结和浦肯野细胞之外其他自律细胞的动作电位、形成机制及其与心室肌和窦房结动作电位的区别，区分快反应细胞和慢反应细胞以及自律细胞与非自律细胞。 教学重点、难点： 重点： 1．心室肌细胞动作电位及其形成机制。2．窦房结p细胞动作电位及其形成机制。 难点： ?1．心室肌细胞复极化过程，特别是复极化2期（平台期）的形成机制。 2．自律细胞特别是窦房结p细胞动作电位4期自动去极化的形成机制。 课时安排： 第一学时：1、复习旧课?2、工作细胞生物电现象 第二学时：3、自律细胞生物电现象4、课堂反馈 5、布置预习 教法设计： 讲授、讨论、图示、列表、比较、举例 教学用具： 挂图、教材、模型 讲 授 内 容 旁批 第一节 心肌细胞的生物电现象 一、 心肌细胞的分类 工作肌细胞: 心房肌、心室肌。 自律细胞：窦房结细胞、房室结细胞、希氏束细胞、浦肯野细胞。 二、 心肌细胞的跨膜电位 （一）??? 工作细胞（以心室肌细胞为例） 1．静息电位（resting potential，RP） 心室肌细胞的静息电位约为-90mV，接近钾离子的平衡电位（Ek），但Ek 为-94 mV，而RP为-90mV，表明还有其它因素参与（如Na+的内流）等。 2.动作电位（action potential，AP） 形态特点：复杂，持续时间长，尤其是降支，因而动作电位的升支和降支极为不对称（图4-1）。 形成机制 ： (1)去极化过程：又称为0期从-90mV→+30mV，约1ms。当外来刺激作用于心室肌细胞时，引起局部去极化到阈电位（-70mV）→快Na+通道开放，出现再生性Na+内流，Na+顺电-化学梯度进入细胞内→去极化至峰值。 （2）复极过程：从0期去极化→静息电位的过程，分为以下4期。 ①1期：又称快速复极化初期。 从+30mV→0mV，约10ms，由一过性外向电流（ Ito）引起，Ito通道在去极化到约-20mV时激活，主要导致K+外流而复极化。1期与0期形成尖锋状，称为锋电位。 ②2期：又称缓慢复极期。由于膜电位停滞于0mV左右，常称平台期，持续约100 ms～150ms，是区别于骨骼肌和神经细胞的最主要特征，由两种相反的离子流所引起。 ③3期：又称快速复极末期。0mV左右→ -90mV，约100 ms～150ms。 机制：L型Ca2+通道关闭，Ca2+内流停止，而K+外流进行性增加所致。IK 在平台期逐渐增大的IK电流导致平台期的终止和触发3期复极，直至3期复极到-50mV左右才关闭。 ④4期：又称静息期。膜电位稳定于-90mV，恢复细胞内外离子的正常分布。 Na+-K+泵排3个Na+－摄2个K+。 3.窦房结P细胞动作电位 特点：①最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）均高于浦肯野细胞；②0期去极化幅度低（仅70mV），速度慢（约10v/s），时程长（7ms左右），0期只去极化到0mV左右，无明显的极化倒转；③无明显复极1期和2期；④4期自动去极化速度快（约0.1v/s），明显快于浦肯野细胞（0.02V/s）（图4-3）。 形成机制： RP：因窦房结P细胞缺乏Ik1通道，膜对K+的通透性相对较低，故最大复极电位小。 AP：只有0、、3、4期。 （1）0期： L型Ca2+通道激活， Ca2+内流引起去极化。由于L型Ca2+通道激活、失活缓慢，故0期去极化缓慢，持续时间长。 L型Ca2+通道又称慢通道，凡由L型Ca2+通道激活导致去极化的细胞均称为慢反应细胞，此时的AP称为慢反应动作电位。 （2）3期：复极 L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，及IK通道的开放，K+外流增加。 （3）4期：自动去极化，也无静息电位，以最大舒张电位表示（图4-4），其起搏电流由三种离子流组成。 巩固课堂知识内容与方法： 内容： 1.心室肌静息电位和动作电位以及其形成机制；窦房结p细胞动作电位及其形成机制。 2.兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系。心肌自动节律性和传导性的特征及其影响因素。 方法： 列表 练习 作业： 1．心室肌细胞的复极化过程中的平台期有何生理意义？ 2．怎样区分快反应细胞和慢反应细胞？ 3．心室肌细胞的动作电位有何特征？各时相产生的离子机制如何？ 4．窦房结细胞4期自动除极是如何发生的？ 课后分析： 参考资料： 生理学