甲状腺功能亢进性心脏病回顾.ppt

甲状腺功能亢进（甲亢）性心脏病 0.0 * 甲状腺功能亢进（甲亢）性心脏病 发病机制 临床表现 诊断 处理 预后 0.0 * 甲亢性心脏病是在甲亢时，过量的甲状腺激素对心脏的直接或间接作用导致的心脏扩大、心功能不全、心房纤颤、心绞痛、甚至心肌梗死、病态窦房结综合症和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病，是甲亢病人死亡的重要原因。其发病率约占甲亢的5-10%，随着年龄的增长其发病率增高，特别是40岁以上者中发病率高，女性发病人数是男性的2倍，但男性的发病率高于女性。多见于甲亢未得到临床治疗、病情较重、病程较 0.0 * 长及年龄较大的患者。另外老年人又是高心病、冠心病的高危人群。当无明显甲亢症状体征时极易误诊，如不及时治疗，常引起心衰甚至死亡。 0.0 * 一、发病机制 （一）甲状腺激素对心脏的作用 1、甲状腺激素对心脏的间接作用 ①甲亢时甲状腺激素分泌过多，造成代谢亢进，机体耗氧量增加，产热过多，血液动力学随之发生明显改变以适应高代谢状态。可使皮肤毛细血管扩张，全身循环血容量可增加10%以上。 0.0 * ②血流速度加快，静脉回流量增加，因而心脏负荷量大大增加。心脏长期持续性负荷过重，功能和形态均发生异常改变，出现代偿性心脏肥大→心衰。以右心衰竭常见，原因是回心血量增多，肺动脉及右心室压力增加，加之右心室储备能力较左心室差。 0.0 * 2、甲状腺激素对心脏的直接作用 ①心肌细胞膜内侧面有甲状腺素受体，甲状腺素可直接作用于心肌，加速心肌代谢和耗氧过程；增加心肌细胞钙的储存，使心肌纤维中磷酸根离子、肌酸、钙离子浓度增加，钾离子浓度降低，各种心肌纤维不应期缩短，兴奋阈降低。这是甲亢发生房颤和其他心律失常的一个原因。 0.0 * ②心肌代谢过程改变：甲状腺激素可激活心肌细胞上ATP酶，使CAMP增加，激起类儿茶酚胺的作用，增加心脏β受体对儿茶酚胺的敏感性；对缺氧的敏感性升高，导致冠状动脉痉挛、短暂性栓塞及微循环障碍等，是造成心绞痛的主要因素。 0.0 * ③心脏活动加强即心率加快、心肌收缩力增强和心肌耗氧量增加。这在初期具有适应的意义，但因心率持续加速（包括休息状态）心脏舒张期缩短，心肌恢复不完全，长期处于疲劳状态，使心肌对缺氧敏感性增加，造成心肌收缩力减退，久之则心脏储备能力耗竭→心衰。 0.0 * ④甲状腺激素作用于心肌→病理改变，如心肌内可见淋巴细胞与嗜酸性白细胞浸润、脂肪浸润、纤维变性、甚至局灶性缺血坏死，称之为甲亢性心肌病。这些病理改变是致甲亢性心脏病，尤其是心律失常或传导异常的原因之一。 0.0 * （二）肾上腺素能活化增强 甲亢者均有肾上腺素能和儿茶酚胺敏感性增加→心动过速，心律失常等。 0.0 * 二、临床表现 （一）甲亢的临床表现 多数甲亢性心脏病者有甲亢的症、征，但不典型者或淡漠型者无典型的甲亢症、征，而以心血管异常为突出的临床表现。对这类患者必须仔细询问病史、查体，才可获得有关的症状、体征及实验室异常。 0.0 * （二）心血管系统表现 1、常见症状 ①心悸、轻度呼吸困难、中度劳动后或伴心衰时较明显。 ②心前区不适，一般为胸闷和胸部沉重感，严重心律失常时可出现典型的心绞痛。 ③颈部有冲击感。 0.0 * 2、常见体征 ①收缩压上升，舒张压略下降→脉压增大（最大可近100mmHg）可有颈动脉搏动、水冲脉、股动脉枪击音和毛细血管搏动征。 ②心尖搏动强而弥散，可有收缩期震颤。 ③心音亢进，心前区收缩期杂音，多在Ⅲ级以上，偶在心尖部闻及低调短促的舒张期杂音，类似二尖瓣狭窄。 0.0 * ④心率加快。清醒和睡眼状态下均快，持续在90~120次/min，活动后更甚。对毛地黄制剂反应差或无反应。 ⑤心脏扩大：以左室扩大为主，心衰时心脏扩大呈球形。 ⑥房颤：发生率占甲亢心的50~90%，发病率与甲亢病程呈正相关，尤其是40岁以上者，男性多见。 特点： a、多为阵发性房颤，也可持久性房颤，病程长达数年而无心衰。 0.0 * b、多为快速房颤，心室率＞120次/min ，不一定伴心衰或肺淤血。 c、对洋地黄制剂疗效差，不易使心率减慢。 d、奎尼丁可使房颤转复，但极易复发，常在数小时或1天左右复发，且易发生中毒。 e、甲亢治愈，房颤多可消失，但病程长者房颤不易消失，老年人房颤不易消失者，常伴其他心脏病。 0.0 * 有些阵发性房颤者可能是甲亢唯一表现，常见于无明显甲亢症状体征者，对此类病人应行甲功和吸