基础医学概论 肾衰竭 PPT——肾衰竭.ppt

三、发病机制 健存肾单位学说 矫枉失衡学说 肾小球过度滤过学说 (一)健存肾单位学说 (Intact nephron hypothesis) 慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位(intact nephron)。 GFR↓ 血中某物质(P)↑ (矫枉) 浓度正常 某因子(PTH)↑ 机体损害 (失衡) (促进排泄) (二)矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis) 健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 肾小球纤维化和硬化 (三)肾小球过度滤过学说 (Glomerular hyperfiltration hypothesis) 四、功能代谢变化 (一) 泌尿功能障碍 尿量 尿比重和渗透压 尿液成分 1.尿量的变化: Normal: 1500ml/天 1000ml/白天 500ml/夜 夜尿 （nocturia) 多尿 （polyuria) 2000ml/d, 机制？ ? 少尿 400ml/d 早期 晚期 慢性肾衰 多数肾单位被破坏 髓袢功能受损 尿液浓缩障碍 健存肾单位血流↑ 原尿溶质↑ 渗透性利尿 原尿流速↑ 重吸收↓ 多尿 ? 2. 尿比重和渗透压 早期 尿浓缩功能障碍 稀释功能正常 低渗尿 低比重尿 尿浓缩、稀释功能均丧失 等渗尿 晚期 3. 尿液成分 蛋白尿 血尿 脓尿 (二) 内环境紊乱 1. 水代谢紊乱 脱 水（限制水的摄入） 水潴留（水摄入增加） 正常肾功能的实现 肾小球滤过 肾小管重吸收与分泌 内分泌 共同基础： 肾细胞结构和功能的正常 肾衰竭的概念 任何原因引起的肾泌尿功能障碍，使代谢废物及毒性物质不能排出体外，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程，称为肾衰竭。 根据病程长短和发病急缓可分为急性、慢性 肾衰竭和尿毒症。 第一节 急性肾功能衰竭 ◆ 急性肾功能衰竭(acute renal failure, ARF) 各种原因引起肾泌尿功能在短时间内急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程。临床主要表现为少尿或无尿、高钾血症、代谢性酸中毒和氮质血症等。 一、病因和分类 ◆肾前性 病因：肾血流量下降 特点：无肾实质损害 功能性肾衰 严重时引起器质性病变 ◆肾性 病因：肾小管坏死、肾实质性疾病 特点：肾小管坏死多由肾缺血、肾中毒引起 急性肾小管坏死引起ARF可分为少尿 型和非少尿型 ◆肾后性 病因：肾以下尿路梗阻 特点：早期无肾实质损害 长时间梗阻可导致肾器质性损害 (一) 肾前性急性肾功能衰竭 (Prerenal acute renal failure) 有效循环血量↓ 肾血管收缩 肾血流灌注急剧↓ 肾小球滤过率↓ 肾前性急性肾功能衰竭 (功能性肾衰) 肾小球损伤 肾间质疾患 GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭 (器质性肾衰) (二) 肾性急性肾功能衰竭 (Intrarenal acute renal failure) 肾小管坏死 肾实质损害 (三) 肾后性急性肾功能衰竭 (Postrenal acute renal failure) 见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻 二、发病机制 缺血 中毒 肾实质细胞损伤 功能? 结构破坏 管球反馈 原尿回漏 肾小管梗阻 肾血流? GFR ? （一）肾缺血的损伤作用 肾灌注压降低 肾血流自身调节 GFR不变 BP 80～160 mmHg GFR降低 BP80 mmHg 肾血流失去自身调节 肾血管舒张或收缩 肾血管收缩 肾入球小动脉收缩 儿茶酚胺增加 肾素-血管紧张素系统活性增高 前列腺素生成减少（PGE2 、PGI2) 肾缺血再灌注损伤 内皮细胞肿胀 血流减少 急性肾衰时 内皮细胞损伤血小板聚集 内皮细胞 血流 正常 原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质 （二）肾小管坏死与原尿返流 坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔 （三）肾小管阻塞 （一）少尿期 (oliguria stage) （二）多尿期 (diuresis stage) （三）恢复期 (recovery stage) 三、临床经过和表现 三、临床经过和表现 少尿期 多尿期 恢复期 少尿或无尿 血尿、蛋白尿、管型尿 低比重尿 尿钠高 尿的改变 氮质血症 水钠潴留 电解质紊乱 代谢性酸中毒 其它 两种急性肾衰少尿期尿液变化比较 功能性急性肾衰 器质性急性肾衰 尿比重 1.020 1.015 尿渗透压mmol/L 500 4