缺血性J波治疗.ppt

* * Ito 瞬时外向电流（transient outward current) * * * * 严干新 等在经冠脉灌注的犬心肌组织块电生理模型基础上，同步记录了跨心室壁中、外层心肌细胞跨膜动作电位和跨壁心电图，并比较了心肌细胞跨膜动作电位和ECG，得到以下结果 ECG的J波和外膜心肌复极1期增大的“切迹”同步出现 。 提示体表心电图的J波与心外膜细胞动作电位的1相切迹相关 * * （1）ECG的J波和外膜心肌复极1期增大的“切迹”同步出现 。将组织块灌流液温度由正常36℃降低到29℃时，外膜层心肌动作电位切迹更加突出，同时ECG的J波明显增高、增宽；当温度回升至34℃后，J波和外膜“切迹”恢复到近于正常水平（右上图）； 提示J波与心外膜1相除极相关。 * * A：先刺激心内膜心肌，符合正常心肌除极顺序。心电图可见J波，且与心外膜1相切迹相对应。B：先刺激心外膜。心外膜的动作电位的1相切迹则融合湮没在心内膜细胞的除极波之中，同时心电图J波也消失了。 提示体表心电图的J波与心外膜细胞动作电位的1相切迹相关 * * 切除心内膜后，单纯心外膜心肌除极时J波更加明显 进一步提示体表心电图的J波与心外膜细胞动作电位的1相切迹相关 * * J波存在慢频率依赖性：频率增快时，J波变小，反之J波变大。J波的这种慢频率依赖性与Ito电流强弱的慢频率依赖性（ Ito电流通道失活后恢复慢）完全平行。提示J波、心外膜1相切迹与 动作电位1期Ito电流相关。 * * 奎尼丁为Ito电流非选择性阻滞剂，应用后心外膜1相“切迹”减小和J波同时减小。 * * 应用瞬时外向钾电流（Ito）通道阻滞剂4－AP灌注10分钟后，J波和外膜心肌减弱甚至消失 。 表明J波、心外膜1相切迹，其离子基础为Ito增加。（4） * * * * 严干新离体犬肌楔形组织块区域性缺血实验。 A：缺血3min时，心外膜心肌细胞的2相穹窿顶消失，而心内膜细胞的2相却无变化;B 缺血7分钟时，心外膜的不同部位复极存在明显差异 * * TDR：跨心室壁复极离散度 APD：动作电位时程 Vmax：动作电位0相上升速度 * * 经典理论用损伤电流学说解释ST段的抬高，认为缺血心肌存在除极受阻和复极不全。造成缺血部位与非缺血部位的电位差。损伤电流方向由从正常心肌指向缺血心肌。体表心电图记录到ST抬高。这种理论缺乏细胞及离子学证据。 而以上理论 从细胞和离子学层次ST段抬高提供新的解释。 提示缺血性J波和ST段抬高可能存在共同的离子基础。表现不同可能与缺血的程度和影响的部位有关 * * * * 本病例，缺血性J波是急性心肌梗死早期心电图的唯一表现，并且且提示了病变累及的血管。提示缺血性J波是否可以作为急性心梗的早期诊断指标，是否可做为早期PCI治疗的指标？ * * 而图9是 * * * * 敏感性：相当数量患者无J波。特异性：早期复极综合征患者可以出相同的波，部分缺血性并不出现在急性心肌梗死早期。 * * 因为缺血性J波与Brugada综合征的J波形成机制几乎相同，可以推论合并缺血性J波的冠心病患者发生恶性心律失常的危险性高。一些临床病例支持了我们的推论。 * * J波非急性心肌梗死超急性期出现，可能被掩盖在抬高的ST段里。 * * 这3个患者在心梗发生后数小时内，行介入治疗前均发生了室颤。心电图均提示有J波及明显的下斜型ST段抬高。再灌注治疗后均无恶性心律失常发作。 提示失常为缺血相关性而非再灌注相关性。 * * * * 临床研究提示Ito电流可能与急性心肌梗死室颤的危险性相关。比如，患冠心病的女性发生心脏性猝死的风险只有男性的四分之一。这可能部分与男性Ito电流比女性更强有关。相似的，累及右室的急性下壁心肌梗死患者比不累及右室的急性下壁心肌梗死患者或急性前壁心肌梗死的患者室颤的发生率更高。这可能与右室比左室心外膜Ito电流更多有关。 * * 2位相折返是发生在2位相的微小的折返激动，特点是极小区域的不同心肌之间，如心内外膜之间的折返。某细胞群的动作电位延长， 而另一细胞群的动作电位时程不延长或缩短，并可以应激，那么延长的高电位就可以对缩短并可以激动细胞产生再次除极，形成一次早搏。连续激动就形成心动过速。 * * 心肌内外膜的电位差，形成了心电图的J波。由于复极离散度增大，导致心外膜2穹窿对复极已结束的心外膜1形成一次新的刺激，引发2位相折返。心电图上这次早发的激动为R on T室早，其后诱发室速。 * * ST-T段上的锯齿波非干扰波，可能与ITO电流增强引起的复极离散度增加有关，提示电学不稳定。 * * 长时间心室停搏。 * * * * 右室缺血导致三度房室传导阻滞常见，但本病例长达16秒无下位逸搏激动较为奇怪，因之前有缺血性J波及提示电学不稳定的锯齿样