（优质医学）水肿(病因机制).ppt

左手弥漫性凹陷性水肿 * （2）淋巴回流受阻： 见于丝虫病，某一肢体水肿呈象皮腿（皮肤粗糙、增厚、皮下脂肪增厚）。 （3） 血管神经性水肿： 为变态反应性疾病，血管神经性水肿病人多有某些药物或食物的过敏史。苍白或蜡样光泽，硬而有弹性，无疼痛。 * * 伴随症状 1. 呼吸困难：提示心源性水肿。 2. 食欲减退、恶心、黄疸：提示肝源性水肿。 3. 血、蛋白尿与血压升高：提示肾源性水肿。 4. 水肿与月经周期呈规律关系，提示经前期 紧张症或特发性水肿。 * 水肿 * 定义 血管外的组织间隙中有过多的体液积聚而出现肿胀。 显性水肿与隐性水肿 1. 积聚潴留的液体量＞体重10％，有皮肤压痕为显性水肿。 2. 积聚潴留的液体量＜体重10％，无皮肤压痕为隐性水肿。 * 凹陷性水肿与非凹陷性水肿 凹陷性水肿：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组 织下陷。 病因：心、肝、肾源性水肿;营养不良性水肿等 非凹陷性水肿：体液渗聚在皮下组织间隙，指压后组织下陷不明显或没有凹痕。 病因：粘液性水肿（组织液蛋白含量较高） 丝虫病（慢性淋巴液回流受阻） * 全身性水肿与局部性水肿 全身性水肿：积聚潴留的液体量呈弥漫性分布(常为凹陷性) 。 局部性水肿：积聚潴留的液体局限于局部组织间隙。 积液：积聚潴留的液体局限于体腔内，如胸腔积液、腹腔积液、心包积液等。 内脏局部水肿如肺水肿、脑水肿一般不列入水肿范畴。 * 发生机制 在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另一方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸入血管中，两者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。 当维持体液平衡的因素发生障碍出现组织间液的生成大于吸收，则可产生水肿。 * 发生机制 ①钠与水的潴留，如继发性醛固酮增多症等； ②毛细血管滤过压升高，如右心衰竭等； ③毛细血管通透性增高，如急性肾炎等； ④血浆胶体渗透压降低，如血清白蛋白减少； ⑤淋巴或静脉回流受阻，如丝虫病等。 * 病因及临床表现 1. 全身性水肿：以心、肝、肾疾病所致为主。 （1）心源性水肿：见于右心功能不全。 ①见于身体低垂部位（踝、腰骶部）；活动后出现，休息后减轻／消失。 ②对称性，凹陷性。 ③上行性，发展缓慢，严重时出现浆膜腔积液，伴尿少。 ④伴右心衰竭表现:颈静脉怒张、肝肿大、肝颈静脉反流征阳性。 * 心源性水肿发生机制 毛细血管静水压↑ ↑ 右心衰→体循环淤血→肾淤血→肾小球滤过↓ ↓ ↓ 继发性醛固酮↑ ↓ 水钠潴留 善 肾小管重吸收正常 * （2）肾源性水肿 肾源性水肿：见于各型肾炎和肾病。 特点： 1.自眼睑、面部开始，下行性、发展迅速、重者全身水肿。 2.水肿组织软，移动性小。 3.伴少尿，尿检异常（蛋白尿、血尿、管型）、血压升高与肾功能损害。 * * 肾源性水肿发生机制 发生机制：钠水潴留为主要机制 肾小球滤过率↓→肾小管重吸收钠↑→水钠潴留 尿蛋白→低蛋白血症→血浆胶体渗透压↓ 肾缺血→肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固醇激活→钠水潴留 肾缺血→ 肾PGE2↓、PGI2↓→排钠↓ * 心源性水肿与肾源性水肿的鉴别 鉴别点 肾源性水肿 心源性水肿 开始部位 从睑、面开始延及全身 从足开始，上延全身 发展快慢 发展常迅速 较缓慢 水肿性质 软；移动性大 较坚实，移动性小 伴随病征 伴其他肾病表现，高血 压、蛋白尿、血尿