药理学知识点归纳（一）.pdfVIP

药 理 学 受体简介 一、胆碱受体和肾上腺素受体兴奋时效应 1、M 效应：心脏抑制，血管扩张，腺体分泌，胃肠和支气管平滑肌收缩，缩瞳。 2 、N 效应：骨骼肌收缩，神经节兴奋，肾上腺髓质分泌NA 增加。 3、α1 效应：血管收缩、胃肠道平滑肌松弛、唾液分泌和肝糖原分解。 4 、α2 效应：递质释放抑制、血小板聚集，胰岛素释放抑制，血管平滑肌收缩。 5、β1 效应：心率和心肌收缩增加。 6、β2 效应：支气管扩张、血管舒张、内脏平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉颤动 二、胆碱受体和肾上腺素受体的主要分布： 1、M 受体：心血管，胃肠，支气管，眼，腺体 2 、N 受体：1 神经节和肾上腺髓质2 骨骼肌 3、α1 受体：皮肤，黏膜，腹腔内脏血管，瞳孔扩大肌及腺体。 4 、α2 受体：突触前膜，皮肤，黏膜血管。 5、β1 受体：心脏。 6、β2 受体：骨骼肌血管，冠状血管。腹腔内脏血管，支气管及胃肠道平滑肌（主要的）。 药效学 药物效应动力学(药效学) ：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 一、药物的不良反应：（概念会考） 1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2 、毒性反应：药物剂量过大或用药时间过长而引起的不良反应，可以预知避免。（药理作用 的延伸，急性慢性，致畸致癌致突变） 3、后遗效应：停药后机体血药浓度虽然已降至最低有效浓度以下，但仍残存的药理效应。 4 、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反应。 5、变态反应：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。 6、特异性反应：特异质病人对某种药物反应异常增高。 二、竞争性拮抗剂与：（量效曲线会考） 1、竞争性拮抗剂：降低激动药亲和力，而不改变内在活性，增加激动药剂量后量效曲线平行 右移，最大效应不变。 2 、非竞争性拮抗剂：激动药的亲和力和内在活性均降低，增加剂量也不能恢复到无拮抗药时 的Emax，即曲线右移，最大效应降低。 三、治疗指数TI=半数致死量LD50/半数有效量ED50. 用它估计药物的安全性，此数值越大 越安全。 药动学 药物代谢动力学(药动学) ： 研究机体对药物的处置，即药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄 过程的动态变化。 一、生物利用度：是表示药物活性成分到达体内循环的程度和速度的一种量度，它用来评价药 物制剂质量、保证药品安全有效的重要参数。经任何给药途径给予一定剂量的药物后 到达全身血循环内药物的百分率 二、药动学参数： 1、一级消除动力学特点：消除速率与血浆中药物的浓度成正比。血浆半衰期为定值t=0.693/k ， 与血药浓度无关。每隔一个t 给药一次，经过大约4-5 个t 血药浓度稳定，基本消除。是药物的 主要消除方式。 １ 2 、零级：t 不是定值，与血药浓度有关。消除速率为定值。当药物总量超过机体最大消除能力 时采用的方式。 3、消除率（CL ）：CL=FD/AUC （吸收药量/药时曲线下的面积） 4 、药时曲线包括消除相，平衡相，吸收相。 5、快速达到Css 稳态血浆浓度：首次剂量加倍 三、主要的氧化酶系：细胞色素P-450 （肝药酶特点：特异性低，活性低，易受药物影响） 1、药酶诱导剂：连续用药产生的耐受性，交叉耐受性停药现象等，使药物代谢快，药效下降。 2 、药酶抑制剂：与上相反。（上为巴比妥类，下为氯霉素与苯妥英钠的合用）。 四、排泄方式：肾。胆汁、乳腺，其他。 第六章 胆碱受体激动药 一、M 、N 胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 1、M 样作用：（1）心率减慢、血管扩张、心肌收缩力减弱，扩张几乎所有血管，血压下降。 （2 ）胃肠道、泌尿道及支气管等平滑肌兴奋，腺体分泌增加，眼瞳孔括约肌和睫 状收缩。 2 、N 样作用：激动N1 胆碱受体，表现为胃肠道、膀胱等处的平滑肌收缩加强，腺体分泌 增加，心肌收缩力加强和小血管收缩，血压上升。过大剂量由兴奋转入抑制。