甲减讲稿(教学PPT).pptVIP

* 甲减的治疗与复诊 补充甲状腺激素，重新建立下丘脑-垂体-甲状腺轴的平衡一般需要4-6周时间 治疗初期，每隔4-6周测定激素指标，根据结果调整L-T4剂量，直至达标 治疗达标后，需要每6-12个月复查一次甲功 * 甲减的预后 L-T4疗效非常令人满意，合成的L-T4安全性很好 L-T4替代治疗能使大多数甲减患者的症状完全逆转 * 甲减的预防 碘摄入量与甲减的发生和发展显著相关 维持碘摄入量在尿碘100-200ug/L是防治甲减的基础措施 特别是对于具有遗传背景、甲状腺自身抗体阳性和亚临床甲减等易感人群尤其重要 * 关于甲减的其它问题 亚临床甲减 粘液水肿性昏迷 妊娠与甲减 * 亚临床甲减 本病一般不具有特异的临床症状和体征 主要依赖实验室诊断（TSH升高，余指标正常） 本病的主要危害是 血脂代谢异常及其导致的动脉粥样硬化 发展为临床甲减 首先需排除导致TSH增高的原因 低T3综合症的恢复期 肾功能不全 糖皮质激素缺乏 生理适应，长期寒冷气候 TSH测定受干扰 * 亚临床甲减 治疗 TSH10mIU/L，给予L-T4替代治疗；目标和方法与临床甲减一致。治疗中要定期监测TSH 浓度，因为L-T4过量可以导致心房纤颤和骨质疏松 TSH在4-10mIU/L之间，不主张药物治疗，定期监测TSH变化，尤其是伴有TPO-Ab阳性的患者，易发展为临床甲减 * 粘液水肿性昏迷 粘液水肿性昏迷是一种危及生命的重症，是由于甲状腺功能减退症进一步恶化所造成 多见于老年患者，通常由并发疾病所诱发 临床表现嗜睡，精神异常，木僵，昏迷，皮肤苍白，低体温，心动过缓，呼吸衰竭，心力衰竭 预后差，死亡率20% * 粘液水肿性昏迷 治疗 去除或治疗诱因 感染诱因占35% 补充甲状腺激素（详见后述） 保温 避免使用电热毯（血管扩张，血容量不足） 静脉滴注氢化可的松200-400ug/d 伴发低血压，贫血，呼吸衰竭，心力衰竭，采取相应的抢救治疗措施 其它支持疗法 * 粘液水肿性昏迷 补充甲状腺激素治疗 L-T4，300-400ug立即静脉注射 L-T4，50-100ug/d，静脉注射，直至患者可以口服后，换为片剂 若无L-T4注射剂，可将L-T4片剂磨碎后由胃管鼻饲 若症状无改善，改用T3静脉注射，每4小时10ug，或每8小时25ug 本病的治疗难点是：T4向T3转换受到严重抑制；口服制剂肠道吸收差；补充过急，过快可诱发和加重心衰 * 妊娠与甲减 临床甲减患者生育能力减低 母亲甲减可导致后代神经治理发育障碍 妊娠早期TSH参考范围应低于正常的30-50% 推荐应用TT4评估孕妇的甲功 妊娠前已确诊的甲减，应治疗使TSH正常再考虑怀孕。妊娠期间，L-T4的替代剂量通常较非孕期增加30-50% 妊娠期间确诊的甲减，应立即进行L-T4替代治疗，TSH达标时间越早越好（最好在妊娠8周内） * 病例讨论 患者，女性，38岁，因畏寒乏力，食欲减退，少言懒语1年，面部水肿半月入院。查体：精神抑郁，皮肤粗糙，双眼睑水肿，甲状腺不大，心界稍大；血红蛋白95g/L，尿蛋白阴性，镜检管型（+）；心电图:窦性心动过缓，低电压，T波低平，入院诊断为“慢性肾炎”，经治疗半月后病情不见好转，诉闭经。心脏超声:心包积液（中量）。 * 讨 论 该病最可能的诊断是什么？ 进一步的该作哪些检查？ 进一步的治疗该怎样进行？ 如果这是一个83岁的患者，治疗又该如何？ * 参考书目 《内科学》（第七版） 《内分泌学》（第二版） 《图解临床内分泌学》（第三版） 《中国甲状腺疾病诊治指南》 （2007版） 《协和内分泌代谢学》（1997版） * * 甲状腺功能减退症（hypothyroidism） 历史回顾 19世纪末，科学家开始认识到甲状腺的重要性，摘除甲状腺对患者影响的报告开始增多 英国的George Murray第一个用绵羊的甲状腺提取物来治疗黏液性水肿，取得显著疗效 经过100多年的探索，现在已弄清了甲减是由各种具有相似症状和体征的特异性疾病所致 今天，应用灵敏的TSH检测技术，原发性甲减很容易得到确诊，而且人工合成的甲状腺素能安全有效的治疗该病 * * 甲状腺形态 呈H形 左右两叶+峡部+锥状叶（70%） 甲状腺的解剖 * 甲状腺的位置 甲状软骨下方，气管两旁 上极平甲状软骨中点 下极平第六气管软骨 正常甲状腺重量约30g 甲状腺肿大指其体积超过正常1倍 * 甲状腺生理 甲状腺的功能是合成三碘甲状腺原氨酸（T3）和甲状腺素（T4） T4占甲状腺激素的90%以上 T4只有脱碘装化为T3后才能作用于靶器官发挥生物学效应 * 甲状腺生理 甲状腺激素的合成必须满足以下三个条件 必需的原材料—碘 细胞机能正常 调节机制正常，尤其是促甲状腺激素（TSH）调节