骨质疏松症教案.pdfVIP

骨质疏松症 一、 概 念 (一) 定义：本病为低骨量和骨组织微细结构破坏，致使骨的脆性 增加和容易发生骨折的一种 见的全身性骨代谢疾病。主要表现为单 位体积内骨量降低，骨基质有机成分及钙盐沉着均减少，但基本结构 保持不变。临床表现主要为骨痛和骨折,X 射线表现则以骨皮质变薄及 骨小梁减少为特征。(骨骼病理 图)临床上以骨矿密度（bone mineral density,BMD）或骨矿含量（BMC）来反映骨密度。 骨软化、佝偻病 为骨钙缺乏，骨胶质不缺乏，没有明显密度降低。 (二) 分类：原发性、继发性；原发性又分为Ⅰ型和Ⅱ型。 1. 继发性骨质疏松症： 内分泌性疾病、骨髓增生性疾病、药物 性如癫痫用药使骨量减少、 养缺乏性疾病、慢性肝病、先天性疾 病、废用性骨丢失、其它 2. 原发性骨质疏松症： Ⅰ型:绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis, PMOP) ——是雌激素缺乏引起的骨小梁骨量加速丢失，椎骨压缩和桡骨远 端、股骨颈骨折较 见，骨转换率增高即高转换型 OP ； Ⅱ型:老年性骨质疏松症——是由衰老引起的骨小梁和骨皮质逐 渐丢失，椎骨楔形骨折和髖部骨折较 见。 二、 病因与发病机制 正常骨代谢主要以骨重建（bone remodeling）形式进行。骨组织不断吸收 旧骨，生成新骨。 (一) OP 病因未明，可能与下列多种因素有关： 1. 遗传素质如基因多态性； 2. 内分泌如雌激素缺乏-绝经后妇女、雄激素缺乏、甲状旁腺 素增加、降钙素缺乏、1-25(OH) D 缺乏； 2 3 3. 生活方式如缺少运动、膳食 养不平衡等。 (二) 发病机制 生理情况下骨吸收与骨形成处于平衡。随着年龄增加，骨吸收和骨形 成之间的偶联出现缺陷。破骨细胞 (osteoclast) 活性增强，同时成骨细胞 (osteoblast) 活性相对减弱，出现不可逆的骨丢失、骨小梁变薄和间隙增 宽，最终导致骨体积减少和骨小梁彼此连结的破坏，从而造成骨质疏松。 （骨量－年龄图） PMOP 发病机制 雌激素缺乏通过多种细胞因子激活破骨细胞，促 进骨吸收。（模式图） 三、 临床表现与诊断标准 病例 1 病史：68 岁女性，以糖尿病就诊内分泌科，血糖控制好，诉近来腰背痛明 显，要求开几贴膏药。查体：驼背，身高 152cm，年轻时身高 158cm，月经 14 岁初潮，40 岁闭经，曾经服用强的松治疗过敏。X 线表现及临床诊断。 病例 2 74 岁女性，上卫生间时跌坐在地，X 线诊断为股骨骨折，骨质疏松症伴 股骨骨折。 (一) 临床表现： 1. 无症状－silent disease ：体检发现，X 线改变透过度增加，骨 松质减少，骨皮质变薄，相对清晰。横向骨小梁减少，纵向骨小梁相 对增加，呈“栅栏状” ；压缩性骨折。 2. 骨痛－腰背痛和腿痛最 见 3. 骨折－椎体、髋部、桡骨 ：常由轻微创伤诱发。 4. 体形改变 －驼背：身高缩短，腹部突出，肺活量下降，返流性食 道炎 (二) 诊断程序――骨量减少 诊断分型是决定不同治疗方案的基础。诊断流程包括四部分：第一， 在高危人群中进行骨密度筛查，确定骨密度降低；第二，通过血钙、甲状旁腺 激素、维生素 D 的检查排除继发骨质疏松；第三，根据