（推荐精选）糖尿病酮症酸中毒的病例分析.ppt

血糖和血酮升高使血浆渗透压增高，细胞内液向细胞外转移，细胞脱水伴渗透性利尿 蛋白和脂肪分解加速，大量酸性代谢物排泄带出水分 酮体从肺排出带出水分 厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多 引起血容量不足，血压下降，甚至循环衰竭 发病机制和病理生理  * 渗透利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水电解质转移及血液浓缩等导致 血钠一般正常或减低 钾缺乏显著(真性缺钾) - 但酸中毒和组织分解使细胞内钾外移 - 治疗前血钾可正常或偏高 DKA患者发病时可能无缺钾表现，随着血容量补充、胰岛素注入和纠酸治疗后，可发生严重低钾血症，引起心律失常或心搏骤停 发病机制和病理生理  * 严重失水血容量减少，酸中毒微循环障碍，发生周围循环衰竭，低血容量休克 血压下降肾灌注量降低，引起少尿或无尿，严重发生急性肾衰 严重失水、循环衰竭以及脑细胞缺氧等引起中枢神经功能障碍、脑水肿，出现意识障碍，嗜睡或昏迷 发病机制和病理生理  * 多尿、烦渴多饮和乏力等加重或首次出现 病情恶化，出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮气味) 严重失水，尿量