《人卫版 生理学 第四章 血液循环》.ppt

2. 化学感受性反射 一、神 经 调 节 （四）心血管反射 适宜刺激： 平时不起作用，仅在低氧、动脉压过低和酸中毒时起作用 生理意义：动脉压过低，压力感受性反射作用减弱时，提高血压，保证心脑血供。 PO2↓, [H+]↑, PCO2↑ 动脉血压降低等 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+） 孤 束 核 心血管中枢兴奋性改变 呼吸中枢（+） 心率↓、冠脉舒 心输出量↓ 皮肤、内脏 骨骼肌血管缩 呼吸加深加快 外周阻力↑＞心输出量↓ 心率、心输出量、外周阻力↑ 血 压↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ 间接 窦、迷走N 一、神 经 调 节 3. 心、肺感受器引起的心血管反射 一、神 经 调 节 （四）心血管反射 感受器：心房、心室、肺循环大血管壁； 适宜刺激：心脏和血管壁的机械牵张；化学物质：前列腺素，缓激肽； 反射途径： 心房压↑→心肺（容量）感受器⊕→迷走N→中枢（延髓孤束核）→心迷走紧张加强，心交感紧张减弱 →血压下降 3. 心、肺感受器引起的心血管反射 一、神 经 调 节 （四）心血管反射 调节血量和体液的量和成分； 促进肾集合管对水的重吸收，增加细胞外液量； 促进远曲小管和集合管保Na＋, 保H2O, 排K＋ 意义 （一）肾上腺素(epinephrine, E ) 去甲肾上腺素(norepinephrine,NE) 二、体 液 调 节 与刺激交感神经同， 但作用时间长，影响范围广 （一）肾上腺素(epinephrine, E ) 去甲肾上腺素(norepinephrine,NE) 二、体 液 调 节 来 源 肾上腺髓质 肾上腺素 去甲肾上腺素 肾上腺髓质、交感节后纤维递质释放入血 （一）肾上腺素(epinephrine, E ) 去甲肾上腺素(norepinephrine,NE) 二、体 液 调 节 与受体亲和力 肾上腺素 去甲肾上腺素 ? ＝β1 ＝β2 ? β1 β2 （一）肾上腺素(epinephrine, E ) 去甲肾上腺素(norepinephrine,NE) 二、体 液 调 节 对血管作用 肾上腺素 去甲肾上腺素 E+ ? R→血管收缩 E+ β2R→血管舒张 **平均BP变化不大 NE+ ? R→全身微血管收缩 **平均BP明显升高。 （一）肾上腺素(epinephrine, E ) 去甲肾上腺素(norepinephrine,NE) 二、体 液 调 节 对心脏作用 肾上腺素 去甲肾上腺素 E+ β1R→正性变时、变力和变传导 离体：E+ β1R →正性变时、变力和变传导 在体：升压效应→窦弓反射→心率变慢 强心剂 升压药 （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS) 二、体 液 调 节 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅲ 醛 固 酮 肾上腺皮质球状带 远曲小管和集合管对水、NaCl重吸收↑ 细胞外液量↑ 二、体 液 调 节 （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAs) 血管紧张素Ⅱ的作用 (收缩微A→外周阻力↑)+(收缩V→回心血量↑)→BP↑； 刺激ADH、ACTH释放； 作用于交感缩血管N末梢接头前的受体→使其释放NE↑； 刺激肾上腺髓质激素的分泌释放； 强烈刺激肾上腺皮质球状带合成与释放醛固酮； 刺激近曲小管重吸收NaCl； 其他作用等。 二、体 液 调 节 1.正常时（少量VP↑）→抗利尿效应，只有血浆浓度明显高于正常时（即交感、RAAS系统活动发生异常时），才引起升压效应； 2.大量VP↑,提高压力感受性反射敏感性，缓冲升压效应；　 3.是缩血管（除脑血管外）最强烈的一种体液因素。 （三）血管升压素VP（ADH）的作用： 二、体 液 调 节 * 微循环通路 四、微循环 直捷通路：①→③→⑥骨骼肌中多见，经常开放，不能进行物质交换，加速骨骼肌中血液回流。 迂回通路：①→ ② → ④ →⑥为血液-组织间进行物质交换的场所。 动-静脉短路： ①→ ⑤ →⑥皮肤微循环中多见，通常关闭，调节体温，几乎不进行物质交换。 血 流 调 节 四、微循环 四、微循环 血 流 调 节 a.前括约肌开放 b.前括约肌关闭 四、微循环 血 流 调 节 五、组织液与淋巴液的生成与回流 组 织 液 组织液存在于组织间隙中，大部分呈胶冻状，极小部分为液体，可流动，由血浆滤过毛细血管壁而形成。 有效滤过压= （毛细血管血压+组织液胶渗压）－（血浆胶渗压+组织静水压） 组 织 液 五、组织液与淋巴液的生成与回流 动脉端：（30+15）-（25+10）= +10（mmHg） ——引起滤过，组织液生成。 静脉端：（12+15）-（25+10）= -8 （mmHg） ——发生重