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肝性脑病的发病机制 脑组织无特异性形态学改变，仅可见到原浆型星型胶质细胞增生肥大、细胞水肿; 脑组织水肿。 目前认为肝性脑病的发病机制是由于严重的肝脏疾患造成肝功能衰竭而导致的代 谢紊乱、代谢毒物蓄积，从而弓起脑组织的代谢和功能障碍。 1、氨中毒学说 正常的血氨为59卩mol/L（100卩g/dL） NH —NH「，当PH值升高时逆血中非离子氨增加逆进而弥散入血，脑和脑脊液中的氨 也随之升高。因此碱中毒时弥散入脑的氨会增多。认为氨是引起肝性脑病的主要因素 据者常i NH —NH「，当PH值升高时逆血中非离子氨增加逆进而弥散入血，脑和脑脊液中的氨 也随之升高。因此碱中毒时弥散入脑的氨会增多。认为氨是引起肝性脑病的主要因素 据者常i 一 一患ills — （1）血氨升高的原因 ?氨的生成增多： 1、肝硬化时门脉高压，胃肠道淤血，肠道 根据 文献）: 盐脊BUI发可逆控制迷食或降低血氨后病情好转; 可诱 1、 肝硬化时门脉高压，胃肠道淤血，肠道木经消化的蛋白质成分增多 2、 严重肝病合并肾功能不全时，血中尿素大量堆积 3、 肝性脑病早期，躁动肌肉中腺苷分解增加 ?氨的清除不足： 1、 氨的清除主要在肝内经合成尿素，再由肾排出体外 2、 生成1.0分子的尿素能清除2.0分子氨，消耗3.0分子的ATP 3、 鸟氨酸循环障碍，酶系统遭破坏，尿素合成减少 ?门-体侧支循环的建立 （2）血氨