《药理学作用于血液及造血器官的药物课件》.pptVIP

练习题： 1.肝素的抗凝机制是（ D ） A 促进纤溶酶原转变为纤溶酶 B 竞争性拮抗维生素K C 抑制抗凝血酶III活性 D 加速抗凝血酶III 灭活多种凝血因子 E 抑制血小板黏附、聚集和释放 2.香豆素类的抗凝机制是（ E ） A 降低血浆中Ca2＋浓度 B 激活凝血酶活性 C 阻止凝血酶作用 D 抑制血小板黏附、聚集和释放 E 竞争性拮抗维生素K 3.改善恶性贫血的神经症状易选用（ D ） A 维生素K B 铁剂 C 口服维生素B12 D 注射维生素B12 E 大量叶酸 * * 特点： 1. 选择性差 ，呈现全身纤溶状态 2. 血栓栓塞性疾病的治疗：对各种原因引起 的血管内新形成的血栓均有溶解作用早期 应用2～4h内，24小时后无效 3. 对曾感染溶血性链球菌的患者，少量失活 4. 易引起自发性出血，用氨甲苯酸对抗 尿激酶 urokinase,UK 人肾细胞合成，尿中分离，无抗原性 溶解血栓机制 1.直接激活凝血块表面纤溶酶原断裂成纤溶酶，产生溶解血栓作用 2.选择性差，不具有抗原性 组织型纤溶酶原激活剂（t－PA） 特点： 1. 选择性作用于血栓中纤维蛋白，并激活 于纤维蛋白结合的纤维蛋白溶酶原变为 纤溶酶，溶解血栓 2. 溶栓作用强，作用出现迅速，再灌注率 高，出血副作用少 前尿激酶 尿激酶 组织型纤溶酶 原激活物 t-PA 纤维蛋白 纤溶酶原 纤溶酶 PIg+SK 阿尼普酶 APSAC PIg 链激酶 纤溶药的作用 选择性强，作用迅速，再灌注率高 抗纤维蛋白溶解剂 氨甲苯酸（P-aminomethylbenzoic acid,PAMBA） 氨甲环酸（tranexamic acid,AMCHA） 主要用于纤溶亢进所致出血 氨甲苯酸 ( 对羧基苄胺 PAMBA) 【药理作用】纤维蛋白溶解抑制剂 竞争性抑制纤溶酶原激活因子?纤溶酶原不能转为纤溶酶?纤维蛋白降解? ?止血 【应用】 1 主要用于纤维蛋白溶解症所致的出血 如产后出血, 甲状腺，前列腺,肾上腺， 肝, 胰, 肺等手术所致的出血 链激酶和尿激酶过量引起的出血 2 对癌症出血，创伤出血及非纤维蛋白溶 解引起的出血无效 过量可致血栓,并能诱发心肌梗塞 第三节 抗血小板药 定义：抑制血小板的黏附、聚集和释放功能，防止血栓的形成，用于防治心脏或脑缺血性疾病、外周血管栓塞性疾病的药物 根据作用机制分类: 1.抑制血小板代谢药物：阿司匹林 2.干扰ADP介导的血小板活化药:噻氯匹啶 3.凝血酶抑制药 水蛭素 4.GPIIb/IIIa受体阻断药 ：阿昔单抗 抑制血小板代谢的药物阿司匹林（aspirin） 一、作用机制 不可逆地抑制血小板环氧酶，减少TXA2的产生，阻止血小板的聚集和释放，而对血管内皮细胞的环氧酶作用弱 (血小板本身不能合成环氧酶) 二、临床应用 1.预防血栓形成和栓塞性疾病 50～75mg/d 2.急性心梗、一过性脑缺血等 三、不良反应 消化性溃疡及消化道出血 双嘧达莫（潘生丁） 抑制磷酸二酯酶，使cAMP增高 激活血小板腺苷环化酶使cAMP浓度增高 增强PGI2活性或促进PGI2生成 但用作用弱，一般与口服抗凝血药和用治疗血栓栓塞性疾病；+华法林：防止心脏瓣膜置换术术后血栓形成 噻氯匹啶 ticlopidine 不可逆地抑制抑制血小板聚集和黏附 合成强效抗血小板药物 主要用于预防中风、心梗及外周动脉血栓性疾病复发，疗效优于阿司匹林 不良反应主要为胃肠道反应，腹泻，最严重的是骨髓抑制，定期进行血常规检查 干扰ADP介导的血小板活化的药物 第四节 促凝血药 促进凝血因子活性的药物：维生素K 凝血因子制剂 维生素K 甲萘醌结构及不同植基侧链 1.天然形式 脂溶性VitK1、VitK2 （作用快，持续时间长，一般肌肉注射给药） 2.人工合成 水溶性VitK3、VitK4：不需胆汁协助吸收;（可口服给药） 促凝血机制 作为羧化酶的辅酶参与凝血因子II、VII、IX、 X 合成 当VitK或环氧型维生素k受阻（香豆素类药物作 用）时，凝血因子的合成停留在无活性的前提 状态，导致凝血酶原时间延长，引起出血 用于治疗VitK缺乏引起的出血 KH2 KO CO2, O2 羧基化酶 COOH CH2 CH2 CH COOH H2N COOH CH2 CH2 CH H2N COOH Glu HOOC 环氧化物 氢醌型 II、VII、IX、X 维生素K (vitamin K) 【不良反应】 1. 一般不良反应 : 面部潮红,出汗,血