心功能不全分级统一标准.docVIP

心功效不全分级标准 心功效不全分级标准，依据美国心脏病协会（NYHA）1994年第九次修订。①心脏功效Ⅰ级：患有心脏病，但体力活动不受限制，通常体力活动不引发过分疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛。（为心功效代偿期）；②心功效Ⅱ级（轻度）：患有心脏病，体力活动稍受限制，休息时无症状，感觉舒适，但通常体力活动会引发疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。（Ⅰ。心力衰竭）；③心功效Ⅲ级（中度）：患有心脏病，体力活动大受限制，休息时无症状，尚感舒适，但通常轻微体力活动会引发疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛。（Ⅱ。心力衰竭）；④心功效Ⅳ级（重度）：患有心脏病，体力能力完全丧失，休息时仍可存在心力衰竭症状或心绞痛，即呼吸困难和疲乏，进行任何体力活动全部会使症状加重。即轻微活动能使呼吸困难和疲乏加重（Ⅲ。心力衰竭）。 心功效不全又称为“心衰”，是 心脏泵血功效不全综合征。指在 静脉回流合适情况下，心脏不能排出足量血液来满足全身组织代谢需要。人体在早期可动员 代偿机制以维持全身循环稳定，如使 心肌增生，提升 前负荷，反射性兴奋 交感神经，甚至激活肾素-血管担心素-醛固酮系统及精氨酸 加压素系统，此时心功效处于完全代偿阶段。但随 病情发展，交感神经 张力及肾素-血管担心素-醛固酮系统活性过高，使体内水、钠 潴留，心脏前、 后负荷过重，而深入损害心脏舒缩功效，人体 血流状态陷入恶性循环， 心脏泵血功效失代偿，心脏输出量更趋降低， 静脉血液显著淤滞而进入充血性 心力衰竭，即慢性心功不全。 简单地说，心功效不全就是因为心脏功效异常，不能满足身体各组织 器官对于心脏泵血需求而引发一系列临床症状。对于患者来说，心功效不全是一个沉重话题。因为它是一个症候群，疲惫、 气短、心悸、体重减轻、 肌肉松弛萎缩，整日卧床。是临床常见综合征，其发病率较高，死亡率亦高， 慢性心功效不全基础病因是多种慢性 心肌病损和长久心室 负荷过重。 在中国引发慢性心功效不全包含：原发性和继发性两类，病因包含：不明原因和瓣膜疾病为主，其次为高血压和 冠状动脉粥样硬化性心脏病(慢性心功效不全)。其诱因关键是：感染、 心律失常、水电解质紊乱、过分疲惫、精神压力过重、环境气候急剧改变及妊娠、分娩并发其它疾病等。 　　临床上，慢性心功效不全以左心功效不全最常见，它关键影响患者肺循环。可表现为 呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血、夜尿增多、疲乏无力。 　　老年人多存在其它脏器老化和疾病，所以能够干扰部分心功效不全临床表现。不少老年人即使有心功效不全存在，活动时并不感到显著气急，而表现为极度疲惫和咳嗽，常出现不平常大汗淋漓。左心功效不全不易和慢性阻塞性肺病和 肺部感染等区分。 　　心功效不全有多个分类标准，按其发展进程可分为 急性心功效不全和慢性心功效不全；按发作部位可分为左心功效不全、右心功效不全和全心功效不全竭；按发生基础原理可分为收缩功效不全性心功效不全和舒张功效不全性心功效不全等。 心力衰竭发生基础机制 心衰发生发展基础机制是心肌舒缩功效障碍，其关键机制有以下几方面： 　　(1)心肌丧失和构型重建(重塑)：所谓构型重建(又称重塑，remodeling)就广义而言即包含心肌 细胞大小、数量和分布改建，又包含胶原间质多少、类型和分布改建，同时还包含心肌实质和间质二者百分比改建。任何形式改建，全部会引发心脏舒缩障碍乃至心衰发生。 　　①心肌丧失：心肌丧失包含细胞死亡和功效丧失两种含义。引发心肌 细胞死亡原因有两种，一个是因为 心肌缺血、中毒和 炎症等原因所致被动性死亡，发生不足或弥漫性坏死、纤维化，使大量心肌丧失了收缩性能，可引发心衰甚至 心源性休克。另一个是单个细胞自我消化主动性死亡，称为凋零性死亡(apoptosis)，简称凋亡或称 程序性死亡。正常情况下，细胞增生和死亡是处于动态平衡。但当细胞死亡加速，使细胞死亡率超出细胞增生率时，可因平衡失调而出现多种 病理现象或疾病。最近研究提醒经过多种损伤可诱导心肌细胞凋亡，如缺血及缺血再灌注、 心肌梗死、快速心室起搏、机械牵张和由 主动脉狭窄引发压力超载等，最终造成心力衰竭。心肌细胞功效丧失是指心肌细胞未死亡，尚含有收缩贮备功效。关键见于 心肌顿抑和心肌冬眠。 　　②间质改建(重塑)：由心肌成纤维细胞产生、分泌胶原 蛋白(关键是Ⅰ型和Ⅲ型，二者比为7∶1)组成胶原网络，不仅对心肌细胞起着支架和固定保护作用，且对确保心肌协调舒缩功效活动和血液供给起着不可忽略作用。间质改建表现为破坏性和增生性两种改变。破坏性改建关键见于急性心肌缺血和 扩张型心肌病。增生性改建多见于心脏压力负荷过分造成 心肌肥大和容量负荷过分晚