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抢救有机磷农药中毒使用阿托品过量不宜用新斯的明拮抗。 主要原因： ①新斯的明属于可逆性胆碱酯酶抑制剂，在有机磷对胆碱酯酶的抑制未恢复时使用，易加重有机磷的毒性。 ②新斯的明不易透过血脑屏障，因此，不能拮抗阿托品中毒所致的严重的中枢神经系统症状。 ③新斯的明兴奋M受体，在消除阿托品对M受体抑制的同时也兴奋N受体，有可能使菸碱症状加重，这时使阿托品中毒的毒性加重。 课件 2、?? 胆碱酯酶复活剂的使用 （1） 尽早给药：抢在中毒酶老化前给药，充分发挥复活剂重活化作用，同时可保护部分尚未中毒的Ach-E不被有机磷所毒害，小于24小时内给足，超过48-72小时再给药疗效差。 （2） 足量给药：足量的指征是N样中毒症状肌震颤、呼吸肌麻痹等消失，全血的Ach-E活力恢复到正常值的50%-60%，一般不主张静脉滴注给药，而采取静注或肌注，在尚未给足量前不宜采取小剂量多次给。 （3） 重复给药：由于复活剂在体内消失快，间隔时间0.5-1小时，但也不可盲目给药以免中毒，根据Ach-E活力恢复情况及肌震颤消失情况。 课件 3、血浆置换、血液灌流 能迅速清除血液中的毒物，促使患者很快苏醒。 4、并发症及其治疗 并发症有肺水肿、脑水肿、呼吸抑制、肺炎、心电图改变、循环衰竭、上消化道出血或穿孔、胰腺炎、溶血、糖尿病样反应、假性球麻痹、神经损伤、周围神经痛]多器官衰竭、神经病样反应等，在治疗中应予注意，前三种为严重而常见的并发症。 课件 五 一氧化碳中毒 诊断要点 1、 有发生一氧化碳中毒可能的病史。如冬日室内用煤炉取暖等。 2、 一氧化碳中毒的临床表现见表。 3、血中碳氧血红蛋白(HbCO)测定对确定诊断有很大价值。必须在脱离现场8小时内进行测定，否则没有意义。 课件 一氧化碳中毒的临床表现 一氧化碳血红蛋白（%） 症状 5 减少运动耐力，对高原性疾病易感性增加 10 轻度头痛，剧烈运动时呼吸困难 20 搏动性头痛，中等运动时呼吸困难 课件 一氧化碳中毒的临床表现 一氧化碳血红蛋白（%） 症状 30 严重头痛，兴奋，疲劳，视力模糊 40--50 头痛，心动过速，精神错乱，昏睡，运动时虚脱 60--70 昏迷，惊厥 80 迅速死亡 课件 处理要点 : 1、 脱离中毒环境。 2、给氧 使用面罩或气管插管，给予100%的纯氧吸入，不用鼻导管或不密封的面罩给氧。 在室内空气中，一氧化碳血红蛋白的半衰期为5~6小时，而在100%的氧气中半衰期仅为1小时，100%的高压氧治疗更好。 3、光量子治疗。（详见有关部分） 4、高压氧治疗 绝对禁忌症：有活动性出血和未经处理的气胸。相对禁忌症：血压超过160/100mmHg、出凝血机制异常者，严重肺气肿、肺部感染及急、慢性呼吸道感染者，高热体温未控制、精神失常、妊娠小于6个月者。 课件 5 、预防脑水肿 氢化可的松200~400mg或地塞米松10~30mg加在20%甘露醇250ml静脉滴入。 6、改善脑组织代谢 胞二磷胆碱400~600mg静脉滴注，每天1次，连用3~5天；ATP20~40mg 7、昏迷病人 昏迷时间长，有抽搐发热39℃以上，有呼吸困难循环衰竭等危重患者，可实行人工冬眠及降温治疗，同时防治合并症的发生。 8、危重病人可考虑换血。 课件 六 镇静、安眠药中毒 诊断要点 1、有服用安眠药的病史。 2、有中枢神经性系统受抑制的表现，临床表现有眼球震颤，眼肌麻痹、共济失调、语言不清、昏睡、呼吸抑制、低血压、低体温、甚至深昏迷表现。 3、胃内容、尿、血液 检查有该类药物，甚可测出血浓度。 课件 处理要点 : 1、 催吐、洗胃、给予活性炭和泻剂。 2、给予兴奋药。 3、对症治疗，呼吸循环障碍处理，保肝及水电解质平衡失调的处理。 4、 部分镇静安眠药中毒可采用血液透析和血液灌流。 5、苯二氮卓类如利眠宁、安定，三唑苯二氮、甲基三唑安定（阿普唑伦）可用安易醒治疗。首次静脉注射（0.5mg加生理盐水5ml稀释）0.2mg。如果60秒钟内仍未达到所需清醒程度，安易醒可重复使用，重症患者清醒总量达2.0mg。如果再出现嗜睡，可以每小时静脉注射安易醒0.1-0.4mg。滴注的速度可根据所需唤醒的程度来调节。 课件 七 急性酒精中毒 诊断要点 1、有饮入过量酒精或酒类饮料史。 2、临床表现有3期 （1）兴奋期：表现为头昏、乏力、自控力丧失、欣快感、语言增多、颜面潮红或苍白。 （2）共济失调期：动作不协调、步态不稳、语无伦次、伴眼球震颤。 （3）昏迷期：表现为沉睡、颜面苍白、皮肤湿冷、呼吸浅表、口唇微紫。严重者深昏迷、呼吸受抑制、呼吸衰竭、循环衰竭，心、肺、肝、肾病变，预后较差。 3、呼吸及呕吐物均有酒精味，血、尿