重症胰腺炎的治疗及护理[实用].pptVIP

　护　理 心理护理: 由于病人发病突然, 病情危重, 往往承受着精 神和肉体所带来的痛苦, 常有恐惧和焦虑, 因 此, 护士应多加关心体贴病人, 努力为病人提 供安静合适的环境,运用交流技巧, 向病人讲 解留置引流管, 禁食等作用和重要性, 操作时 动作轻柔, 尽可能减少病人的痛苦, 使病人保 持最佳身心状态, 积极配合治疗和护理。 * 精品PPT·借鉴参考 　护　理 密切观察病情: （1）体温: 由于SAP早期主要是炎性介质、胰 酶等毒性物质大量渗出, 导致全身炎症反应, 产生心血管休克,内环境失衡, 细胞凋亡, 免疫 抑制和器官功能衰竭。故T 39℃或持续低 热说明有术后并发症的发生, 要提高重视。 * 精品PPT·借鉴参考 精品PPT·借鉴参考 精品PPT·借鉴参考 精品PPT·借鉴参考 精品PPT·借鉴参考 精品PPT·借鉴参考 精品PPT·借鉴参考 精品PPT·借鉴参考 精品PPT·借鉴参考 精品PPT·借鉴参考 精品PPT·借鉴参考 精品PPT·借鉴参考 精品PPT·借鉴参考 精品PPT·借鉴参考 精品PPT·借鉴参考 精品PPT·收集整理 重症胰腺炎的治疗及护理 成人ICU 马红 * 精品PPT·借鉴参考 * 精品PPT·借鉴参考 * 精品PPT·借鉴参考 定义 重症胰腺炎( Severe Acute Pancreatitis, SAP)发展过程是胰酶被激活引起的自身消化,胰腺细胞坏死、胰液外渗出使周围组织器官被消化而坏死,导致毒素和胰酶被吸收, 引起多器官损害的一种过程。 * 精品PPT·借鉴参考 　 SAP外科常见的危重病, 起病急, 病情复杂, 并发症多, 死亡率。 其病因较为复杂,发病机制仍未完全阐明,常见于酗酒、胆道疾病、暴饮暴食者。其并发症多,且较严重,病死率高，徘徊在20 %左右。 * 精品PPT·借鉴参考 　发病机制 1、导致胰酶异常激活的因素　 （1）胆汁返流: 因胰管与胆总管的远端形成一条共同通道,胆道结石、胆道感染、十二指肠乳头炎症性痉挛或狭窄,均可导致胆汁返流至胰管内,激活胰酶中的磷脂酶原A 转变为磷脂酶A ,磷脂酶A 作用于胆汁中的卵磷脂,产生溶血卵磷脂而致使胰腺组织坏死。另外,磷脂酶A 还可破坏肺泡表面的卵磷脂,改变肺泡表面张力,促使组织胺释放,导致呼吸和循环衰竭。 * 精品PPT·借鉴参考 　发病机制 (2) 十二指肠返流: 临床中,穿透性十二指肠溃疡、十二指肠炎性狭窄、十二指肠憩室、环状胰腺、胰腺钩突部肿瘤和毕Ⅱ式胃大部切除术术后输入襻淤滞症等,可使十二指肠压力升高,肠内容物返流入胰管,磷脂酶A 及分解蛋白的酶被激活,导致胰腺组织自身消化而发生胰腺炎。 * 精品PPT·借鉴参考 　发病机制 (3) 胰管结石: 胰管内结石堵塞胰管,胰液不能流入肠腔内,造成胰腺组织内压升高,胰腺血流灌注量减少与缺血 ,致使胰腺组织坏死。 * 精品PPT·借鉴参考 发病机制 2、酒精中毒　 （1）酒精的刺激作用: 酒精可刺激胰腺分泌,又可引起Oddi 括约肌痉挛和胰管梗阻,使胰管内压力升高,导致细小胰管破裂,胰液进入胰腺组织间隙,胰蛋白酶原被胶原酶激活成为胰蛋白酶,胰蛋白酶又激活磷脂酶A、弹力蛋白酶、糜蛋白酶以及胰血管舒张素等,造成一系列的酶性病理损害及胰腺自身消化。 * 精品PPT·借鉴参考 发病机制 (2) 酒精的直接损伤作用: 血液中的酒精还可直接损伤胰腺组织,使胰腺腺泡细胞内脂质增高,线粒体肿胀并失去内膜,腺泡和胰小管上皮变性破坏,导致蛋白质合成减弱。 * 精品PPT·借鉴参考 发病机制 3、胰腺微循环障碍 　胰腺小叶是胰腺循环形态学的基本单位,其血供进入小叶后呈树枝样,其间无吻合支,属终末支,小叶内微动脉因痉挛、栓塞、血栓形成或间质水肿而出现所支配区域的血供不足,继之出现的微血管内皮细胞损害、微血管痉挛、通透性改变、滋养组织灌流损害、缺血/ 再灌注损害、血细胞黏附、氧自由基损害和血液流变学改变等所引起的胰腺微循环障碍,由此激活众多的炎性介质和细胞因子,最终进入全身性炎症反应综合征状态 。 * 精品PPT·借鉴参考 发病机制 4、其它因素 (1) 暴饮暴食; (2) 与外伤以及手术相关的创伤因素; (3) 与腮腺炎、寄生虫、败血症等有关的感染因素; (4)与利尿药及避孕药等有关的药物因素以及精神因 素; (5) 与妊娠、高脂血症、高血钙等有关的内分泌和代谢因素。其中高脂血症与胰腺炎之间存在一定关系已成共识,但是否互为因果仍存争议。 * 精品PPT·借鉴参考 　实验室检查 血、尿淀粉酶测定是诊断SAP 的主要指标之一。 其他胰酶,如血清脂肪酶、胰蛋白酶、胰蛋白酶原、弹力蛋白酶、磷脂酶