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微动脉 后微动脉 毛细血管前括约肌 收 缩 前阻力 微静脉收缩 后阻力 部分动静脉吻合支开放 微循环灌流急剧下降、灌少于流 组织缺血、缺氧 回心血量回升 2.微循环变化的机理 交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增多 （交感－肾上腺髓质系统兴奋）腹腔内脏器官血管收缩 肾素－血管紧张素－醛固酮－ADH 系统活性增高 PGI2↓／TXA2↑→小血管收缩 休克早期临床表现 休克动因 交感－肾上腺系统兴奋 儿茶酚胺分泌↑ 腹腔内脏、皮肤等小血管收缩 腹腔内脏缺血 尿量↓肛温↓ 心率↑心肌收缩力↓ 动脉血压(-)脉搏细速脉压差↓ 外周阻力↑ 汗腺分泌↑ 中枢神经系统高级部位兴奋 皮肤缺血 烦躁不安 皮肤苍白四肢厥冷 出汗 3.微循环变化的代偿意义 维持动脉血压正常 保证心、脑的供血 补充血容量 外周血管收缩（A＞V） 自我输血 毛细血管血流↓ 灌＜流 自我输液 （二）微循环淤血期 1.微循环的变化特点 2.微循环变化的机理 3.微循环变化的后果 1.微循环的变化特点 多灌少流，灌多于流 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌舒张 微静脉继续收缩 淤血期特点 微动脉 后微动脉毛细血管前括约肌 舒张 前阻力 微静脉收缩血液黏度增加血流缓慢 后阻力 毛细血管床大量开放 通透性增加 血浆外渗 血液浓缩 微循环灌流进一步减少，灌大于流 组织淤血缺氧 回心血量减少 心输出量及血压下降 2.微循环变化的机理 乳酸蓄积→酸中毒 补体激活等原因致肥大细胞释放组胺↑ 凝血因子Ⅻ、C3b激活→激肽释放↑ 腺苷、核苷酸等蓄积 3.微循环变化的后果 血管内皮、组织细胞受损 血浆外渗、有效循环血量进一步减少 血流淤滞、血液浓缩，血细胞粘附、聚集甚至嵌塞在血管内 淤血期临床表现 肾淤血 回心血量下降 淤 血血细胞粘附 心输出量下降 肾血流量↓ 动脉血压↓ 脑缺血 少尿无尿 神志淡漠昏 迷 皮肤紫绀出现花斑 微循环淤血 （三）微循环衰竭期 1.微循环的变化特点 2.引起或加重DIC的机理 1.微循环的变化特点 不灌不流，血流停滞，血栓形成 广泛微血管扩张 广泛微血栓形成 发生机理 血管内皮细胞受损，启动内源性凝血系统 组织细胞受损，启动外源性凝血系统 血细胞大量破坏，启动或促进凝血 其它促凝物质入血，导致凝血 微循环扩张的后果 血管内皮、组织细胞受损 血浆外渗、有效循环血量进一步减少 血流淤滞、血液浓缩，血细胞粘附、聚集甚至嵌塞在血管内 器官功能衰竭期 ATP↓ KATP开放 SMC过极化 血管低反应性 加重缺氧 组织严重缺氧 细胞损伤胶原暴露 凝血因子激活 + 血流缓慢 + 酸中毒 DIC 继发性纤溶 消耗性凝血障碍 出血 炎症细胞激活 炎症介质释放 TNF、IL-1、IL-6 活性氧、溶酶体酶 细胞变性、坏死、凋亡 器官功能障碍 休克发病机制示意图 失血失液 过敏 感染 心肌梗死 创伤 血容量↓ 静脉回心血量↓ 心输出量↓血压↓ 交感 -- 肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放 血管容量↑ 微循环灌流量↓ 微血管痉挛 DIC 组织缺氧代谢性酸中毒 毛细血管前括约肌松弛微静脉、小静脉痉挛 微循环淤血 交感 ━ 肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放 血压↓ 血管容量↑大量血浆渗出 静脉回流减少 缺血缺氧期 淤血缺氧期 凝血活性加强 休克发病机制示意图 组织、细胞机能、形态受损 DIC 血压↓ DIC期 心 脑 肺 肾 休克发病机制示意图 失血失液 过敏 感染 心肌梗死 创伤 血容量↓ 静脉回心血量↓ 心输出量↓血压↓ 交感 - 肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺大量释放 血管容量↑ 微循环灌流量↓ 微血管痉挛 DIC 组织缺氧、代谢性酸中毒 毛细血管前括约肌松弛微静脉、小静脉痉挛 微循环淤血 血压↓ 血管容量↑大量血浆渗出 静脉回流减少 缺血缺氧期 淤血缺氧期 凝血活性加强 休克发病机制示意图 休克肾 功能性肾功能衰竭 少尿 高比重尿 低钠尿 器质性肾功能衰竭 急性肾小管坏死 心功能障碍 淤血缺氧恶性循环 酸中毒 高钾血症 血压 心率 冠脉血流耗氧量 心肌缺氧 心收缩力 心肌抑制因子 肝肠缺氧 内毒素入血 休克肺 病理变化：肺淤血 肺水肿 肺出血 肺不张 肺泡透明膜形成 临床表现为进行性呼吸困难和缺氧又称 成人呼吸窘迫综合征 * * 病 理 学 病 理 学 病 理 学 病 理 学 病 理 学 休 克 目 录