兽医病理生理学课件 8 弥散性血管内凝血DIC.ppt

肝 肺 肾脏 脑 3、休克 回心血量减少 心输出量降低 外周血管阻力降低 DIC 微循环灌流不足 休 克 出血 血量减少 凝血酶增多 继发性纤溶 FXII激活 微血栓形成 静脉回流减少 心输出量减少 纤维蛋白A肽B肽生成 小血管收缩 血流减少 纤溶酶增多 激活补体系统 生成过敏毒素 小血管扩张及通透性增加 瘀血 激肽释放酶增多 激肽增多 血浆渗出 4、(微血管病性溶血性)贫血 microangiopathic hemolytic anemia 除具备溶血性贫血的一般特征外，外周血涂片中发现有变形的红细胞称裂体细胞（schistocyte），其外形呈盔甲形、星形、新月形等，为红细胞碎片。这些碎片脆性高，易发生溶血，称微血管病性溶血性贫血。 发生机制 RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左?2000，右?5200） 弥散性血管内凝血(DIC) Disseminated Intravascular Coagulation 本章内容 1、概念 2、原因和机理 3、经过 4、后果 一、DIC的概念 由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。 二、DIC的原因和机理 1、病因 1.1 组织损伤 1.2 血管内皮损伤 1.3 血细胞大量破坏 1.4 促凝物质进入 X PLT Va Xa V Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT IXa VIIIa VIIIa IX XIa XII XIIa XI 内源性凝血系统 TF VIIa 外源性凝血系统 ① ② ③ ④ X PLT Va Xa V Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT IXa VIIIa VIIIa IX XIa XII XIIa XI 内源性凝血系统 TF VIIa 外源性凝血系统 ① 1.1、组织损伤，激活外源性凝血系统 Tissue Factor 组 织 含 量 （μ/mg） 肝 10 肌肉 20 脑 50 肺 50 胎盘 2，000 不同组织中组织因子的含量 X PLT Va Xa V Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT IXa VIIIa VIIIa IX XIa XII XIIa XI 内源性凝血系统 TF VIIa 外源性凝血系统 ② 1.2、内皮细胞损伤 胶原暴露，激活内源性凝血系统； 释放组织因子，激活外源性凝血系统； 激活血小板 损伤的EC抗凝功能障碍 Ⅻ Ⅻa 胶 原 固相激活 （内源性凝血系统激活） 内皮细胞损伤为什么会导致DIC？ 感染、内毒素血症、Ag-Ab复合物、持续缺血缺氧、酸中毒 EC TF 血小板的粘附、聚集和释放反应，使凝血反应加剧。 单核巨噬细胞、PMN和(或)T淋巴细胞 TNF、IL-1、IFN、PAF、补体成分C3a、C5a和Q2 胶原暴露 Ⅻ 蛋白C与血栓调节蛋白的作用 凝血酶原 凝血活性降低 蛋白C 活化蛋白C 刺激纤溶酶原激活物的释放 内皮细胞表面 血栓调节蛋白 凝血酶 阻碍凝血因子与血小板磷脂的结合 灭活某些凝血因子 PF3 PF4 ADP 5-HT TXA2 血小板 血小板 聚集 内皮细胞 纤维蛋白原 Or vWF 粘 附 层粘连蛋白 纤维粘连蛋白 胶原 内皮下组织 vWF GP IIb/IIIa (αIIbβ) GP Ia/IIa (α1β1) GP 1B/IX GP IIb/IIIa (αIIbβ) GPN or VI GP Ic/IIa (α1β1) GP Ic’/IIa (α1β1) 血小板粘附、聚集的分子机制 血小板粘附在内皮下胶原。 血小板不可逆聚集并释放 在ADP作用下，血小板变形 微血栓内的血小板 X PLT Va Xa V Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT IXa VIIIa VIIIa IX XIa XII XIIa XI 内源性凝血系统 TF VIIa 外源性凝血系统 ③ 1.3、血细胞大量破坏，血小板激活 释放ADP、TXA2等促凝物质 形成血小板团块 粘附、聚集和释放 释放ADP 细胞膜磷脂 诱导表达组织因子 X PLT Va Xa V Thrombin Prothrombin Fibrinogen Fibrin PLT IXa VIIIa VIIIa IX XIa XII XII