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实验四家兔失血性休克 【实验目的】 复制家兔失血性休克模型；观察失血性休克时的相关生理指标改变 及输血救治过程中各项指标的变化；探讨失血性休克的发病机制。 【实验原理】 采用动脉放血的方法，造成家兔失血，使其组织血液灌流量急剧减少， 导致微循环障碍，复制失血性休克。通过及时输血、补液，补充血容 量，抢救休克。 【实验对象】 家兔。 【实验药品和器材】 2啷普鲁卡因，生理盐水，肝素，动脉插管， BL-410生物机能实验 系统等。 【实验步骤】 选取健康家兔一只，称重，固定于兔台上，剪去颈部、腿部 的兔毛，进行基础局部麻醉。 分离颈动脉，穿线以备插管。 分离股动脉，穿线以备插管。 从耳缘静脉注射1册素1ml/kg。 插管生理盐水排气，选择通道，进行电脑调零。 结扎颈动脉和股动脉的远心端，止血夹夹住近心端，进行颈 动脉插管，股动脉插管。 从股动脉取5ml血液，标记为①，以待测 HCT 观察血压、心率、呼吸、角膜反射，球结膜血管充盈度，HCT 继续从股动脉放血（约30-40ml ,加入混有生理盐水和肝素 的杯子中），直到血压下1/2。记录下此时的血压。 10-15min之后，观察血压、呼吸、心率、角膜反射、球结 膜充盈度，取5ml血液标记为②，待测HCT 将①②4000转离心五分钟，记录HCT勺数据。 静脉快速回输血液救治，血压回升后再次观察上述各项指 标，记录下观察结果。 【实验结果】 放血量：30ml 观察指标 放血前 （正常） 放血后 输血输液后 （理论结果） 角膜反射（+/-） + + + 球结膜血管充 盈度 充盈 充盈 充盈 心率（次/分） 115 57 110 呼吸 正常 加深加快 逐渐恢复正常 血压 （详情见图） 正常 先下降后有所 回升 缓慢上升至正 常 HCT 44 32 43 【实验讨论】 机体一般失血多少可以引起休克？ 答：机体短时间内若失血超过总血量的 25%-30%超出机体代偿的能 力，即可引起心排出量和平均动脉压下降而发生休克。 机体失血后为何导致相关生理指标的变化？ 答：①失血性休克时，刚开始血压降低，失血休克代偿期，血压有所 恢复，心率加快。失血休克使得循环血量减少，中心静脉压降低，心 排出量降低，平均动脉压降低，引起心血管反射，迷走神经抑制，交 感神经兴奋，释放大量去甲肾上腺素，作用于心脏 61受体，兴奋心 脏，使心肌收缩力增强，心率加快；作用于血管 a 1受体使血管平滑 肌收缩。血管收缩，恢复循环血量，一是肌性微静脉和小静脉收缩， 肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积， 增加回心血量，引 起“白身输血”作用；二是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比 微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细 血管中流体静压降低，促使组织液回流入血管，起“白身输液”作用。 心率加快，心肌收缩力增强，循环血量恢复，促进血压回升。②失血 性休克代偿期，呼吸呼吸加深加快。（1）休克早期，由于失血，刺激 交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血 管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流” 状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留， 刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。（2）由于大量失血，造成组 织缺氧，从而组织无氧酵解增加，产生大量酸性物质，使血液 H球 度上升，刺激外周化学感受器颈动脉体，使呼吸加深加快。 ③失血 性休克代偿期，HCTW低。由于循环血量减少，引起交感神经兴奋， 该神经末梢释放大量去甲肾上腺素，作用于 也1受体，血管收缩，但 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩强度大于微静脉，毛细血 管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，组织液会流入血管 增多，“白身输液”作用导致红细胞的浓度降低，所以 HCTW低。④ 失血性休克代偿期角膜反射呈阳性，因为角膜反射，反射弧在脑干， 呈阳性，说明代偿期大脑功能正常。原因是失血导致大脑供血不足， 从而缺氧，在代偿期，大脑组织缺氧时产生大量乳酸、腺昔等扩血管 物质，扩张血管，从而增强脑的供血量；缺氧同时也引起了脑血管平 滑肌细胞膜的Ca离子激活型钾通道和ATP?感性钾通道开放，钾外 向电流增加，细胞膜超极化，钙离子进入细胞内减少，血管平滑肌松 弛，血管扩张；血容量减少引起交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素， 但脑血管上a 1受体密度低，因此脑血管收缩较皮肤、骨骼肌等 a受 体密度高的血管弱，因此增加供血量。综上所述三个理由，在代偿期， 由于血液重新分布，脑血流量没有明显减少，脑功能正常，故角膜反 射呈阳性。⑤ 失血性休克代偿期球结膜充盈度变化不明显。球结膜 的充盈度主要反映血供是否充足。 由于眼球血供主要来白眼动脉，眼 动脉是由颈内动脉在穿海绵窦后，在前床突内侧发出。由于脑血供正 常（原因如④所