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- 2020-11-10 发布于江苏
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中西医执业医师《外科学》备考关键之颅内压增高和脑疝
颅内压增高和脑疝
概述
颅内压生理
颅腔内容物:脑组织、脑脊液、血液。容积:1400~1500ml。
压力:成人70~200mmH2O,儿童50~100mmH2O;颅内压升高,连续200.
颅内压代偿及调整
波动:血压收缩期升高;呼吸呼气升高。极限5%。
调整:关键经过脑脊液量增减调整;小部分靠静脉血挤出调整。
增高原因
颅腔内容物体积增大:脑水肿,脑积水,脑血流量增加。
颅内占位性病变:颅内血肿,脑肿瘤,脑脓肿。
先天性畸形颅腔容积变小:狭颅征,颅底凹陷症。
病理生理
影响原因
年纪:小儿因颅缝未完全闭合,能够裂开增加容积,故病情进展缓慢。老年人因脑萎缩
颅内空间相对增加。
病变扩张速度:体积压力曲线表明颅内压力在一定范围内可代偿,但已突破临界值细小
改变将严重改变颅内压(体积压力反应VPR)。
病变部位:颅脑中线及颅后窝占位易发生梗阻性脑积水,症状早严重;颅内大静脉窦附
近占位,压迫静脉窦,早期出现症状。
伴发脑水肿程度:脑组织炎症反应有显著脑水肿。
全身系统疾病:尿毒症、肝昏迷、毒血症、高热、肺部感染、电解质紊乱。
增高后果
脑血流量降低,脑缺血甚至脑死亡:正常1200ml/min。CBF和脑灌注压CPP和脑血管阻力CVR相关。颅内压升高使CPP降低,当CPP≤40mmHg是,脑血管自主调整功效丧失。颅内压靠近MAP时颅内血流停止,造成严重脑缺血。
脑移位和脑疝
脑水肿:①细胞中毒性脑水肿:水肿在脑细胞膜内,见于脑缺血、缺氧早期。②血管源性脑水肿:液体在细胞外,见于脑损伤、脑肿瘤等早期。
库欣反应:颅内压靠近动脉舒张压时,血压升高,脉搏减慢,呼吸紊乱,体温升高。多见于急性颅内高压。
胃肠道功效紊乱及消化道出血:下丘脑植物神经中枢缺血。
神经源性肺水肿:肾上腺素能神经兴奋,血管反应性增加,左心室负荷增加,肺毛细血管压力增加,体液外渗。
颅内压升高
类型
病因
弥漫性颅内要增高:无脑组织移位。见于弥漫性脑膜炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水。
局灶性颅内压增高:易造成脑组织移位,耐受力差,压力解除后恢复且不完全。
发展
急性颅内高压:见于颅内血肿,高血压性脑出血,生命体征改变猛烈。
亚急性颅内高压:见于发展较快颅内恶性肿瘤,转移瘤,颅内炎症。
慢性颅内高压:见于缓慢生长良性肿瘤,慢性硬脑膜下血肿。
疾病
颅脑损伤:颅内血肿,脑挫裂伤伴脑水肿,外伤性蛛网膜下腔出血,蛛网膜炎,静脉窦血栓。
颅内肿瘤:占80%。第四脑室、中脑导水管阻塞,引发梗阻性脑积水。
颅内感染:脑脓肿、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎。
脑血管性疾病:颈内动脉血栓引发脑水肿;软化灶内出血急剧颅内高压。
脑寄生虫:可引发梗阻性脑积水,弥散性脑水肿个,粘连性蛛网膜炎。
颅脑先天性疾病:先天性脑积水,颅底凹陷,狭颅征。
良性颅内压增高:脑蛛网膜炎;颅内静脉窦血栓;代谢性疾病。
脑缺氧:昏迷、休克、麻醉喉痉挛、癫痫连续状态。
临床表现
头痛:早、晚较重,多在额部、颞部,可放射至眼眶。
呕吐:呈喷射状。
视神经乳头水肿:长久水肿造成视神经萎缩。
以上三点为颅内压增高三主征。
意识障碍和生命体征改变:库欣反应。
诊疗:CT、MRI、DSA、颅骨X线。
诊疗
观察生命体征。呕吐者禁食。便秘者泻药。保持呼吸道通畅。
病因诊疗:占位性肿瘤切除,脑脊液分流,控制炎症。
降低颅内压:若意识清楚,轻度增高者口服用药,意识障碍者选择iv、肌注。使用利尿剂、脑血管扩张剂(乙酰唑胺),甘露醇;可iv浓红100~200ml,20%人血清白蛋白20~40ml。
激素:减轻脑水肿。
冬眠低温疗法:降低脑耗氧量,防治脑水肿发展。
脑脊液体外引流
巴比妥、硫喷妥钠:降低脑代谢,增加对缺氧耐受力。
辅助过分通气:每CO2下降1mmHg可使脑血流较少2%。
抗生素:控制预防颅内感染。
症状诊疗:镇痛,禁用吗啡、哌替啶,有呼吸抑制作用;抽搐者抗癫痫。
脑疝
概念:当颅内某分腔有占位性病变时,该分腔压力大于邻近分腔压力,脑组织从高压力去向低压力区移位,造成脑组织、血管、神经关键结构受压和移位,可被计入硬脑膜间隙或孔道,引发一系列严重临床症状和体征。
病因及分类
病因:①颅内血肿:硬膜外血肿,硬膜下血肿,脑内血肿;②颅内脓肿③颅内肿瘤,尤其是颅后窝、中线、大脑半球;④颅内寄生虫。
分类:①小脑幕切迹疝/颞叶疝。②枕骨大孔疝/小脑扁桃体疝。③大脑镰下疝/扣带回疝。
临床表现
小脑幕切迹疝
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