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M K K
L 3 P 3 1 3 调 母 斑 和 迀 研
协 同 控胶质 细 瘤黏着 周转 细 移的机制 究
胞 胞
摘 要
( BM 全
: 胶 瘤 G ) 的快 高侵 性, 术 除, 瘤
细 细 速 袭 致
背景 质母 胞 胞 迀移和 导 手 难 以完 切 肿
易复发。 MLK3 和 P 3K p l l O P 基均是肿瘤细 增 、 移和侵 中 要的 控 ,
亚 胞 殖 迀 袭 重 调 因子
但 两 。 研 现, P 3K P NK, 可
仍不清楚这 者间是否存在协同调控作用 前期 宄中发 靶向 与 J
过 控 伪足 褶皱的 , 及 Akt FAK 的 性, 胶 瘤细 的体
通 调 板状 和膜 形成 以 和 活 协同抑制 母 胞
移, 及 移 长。 MLK3 可 NK、 3 8 E RK ,
外增 和 以 内 植瘤的 鉴于 激活 p 和 信号 路
殖 迀 体 生 J 通
此我 , MLK P K 0 细 移 。
们推测 向 3 与 3 胶 瘤 的 和侵 有协 抑制作
因 靶 对 母 胞 迀 袭也 同 用
目 的: 探宄 MLK3 协同 P 3K P 调控胶质母细胞瘤细胞迀移机制。
法 P K MLK AZD 4 2 URM -
: 利 3 0 3 的特 性 剂 6 8 C 099, 在胶 细 瘤细
方 用 和 异 抑制 和 质母 胞 胞
T ran s e l l , P 3K 0 MLK3 GBM
进 w 细 验 评 及 合 细
中 行 小室 侵 实 价单独 联 向 和
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