细菌和病毒感染及致病机制ppt参考课件.ppt

病毒在体内的播散 局部直接播散 血液播散 常出现二次病毒血症 经神经播散 * 感染的类型 向外播散病毒 机体获得特异性免疫 急性感染 持续性感染 隐性感染 显性感染 * 持续性病毒感染 1 潜伏感染 显性或隐性感染后，病毒基因存在于特定的组织和细胞中，在某些条件下可被激活，引起疾病急性发作。病毒只有在急性发作时才被检出。 如 HSV、ZVZ 2 慢性感染 显性或隐性感染后，病毒长期存在于血液或组织中，并不断向外排出。 如HBV 3 慢发病毒感染 潜伏期长，发病后为亚急性进行性直至死亡 如HIV-AIDS 、麻疹病毒引起的SSPE、某些慢性疾病如Ⅰ型糖尿病等 * 病毒与肿瘤 人类嗜T细胞病毒 T细胞白血病 HBV HCV 原发性肝细胞癌 EBV 鼻咽癌、淋巴瘤 人乳头瘤病毒 宫颈癌 人疱疹病毒8型 卡波济肉瘤 * 病毒的致病机制 1、溶细胞型感染 阻断细胞大分子的合成；溶酶体的结构和通透性改变；病毒抗原插入包膜；病毒的毒性蛋白 的毒性作用；损伤细胞器。 * 2、稳定状态感染 病毒以出芽方式增殖，细胞病变较轻，短时间内不引起细胞死亡裂解。在包膜可有病毒的抗原；引起细胞融合。 3、细胞凋亡 有些病毒，如腺病毒、流感病毒、 HIV 等可诱导细胞凋亡。 4、病毒基因组整合 病毒的核酸插到细胞染色体的DNA中，如HIV、 HBV * 细胞的增生和转化 少数病毒感染细胞后不抑制细胞的生物合成，反而促进细胞DNA的合成，并使细胞生物行为发生改变。如HPV、EBV、CMV、HSV等。 包涵体的形成 病毒感染细胞后，在细胞核或细胞质内出现光镜可见的结构，称包涵体（inclusion body) * ? 二、病毒感染对机体的致病作用 1、病毒对组织器官的亲嗜性和组织器官的损伤 病毒在易感组织细胞内增殖引起细胞死亡而出现 临床表现。 2、抗体介导的免疫病理损伤 存在于细胞表面的病毒抗原与抗体结合，激活补体引起细胞溶解；免疫复合物引起的变态反应。 3、细胞免疫引起病理作用 CTL对病毒感染的杀伤作用；病毒与机体成分有共同抗原引起交叉反应。 4、细胞因子引起的病理损伤 某些病毒感染引起炎性细胞因子TNFα、IL-6、IFNγ等大量产生而引起疾病。如SARS-conv 、H5N1禽流感病毒等。 * 5、病毒对免疫系统的致病作用 （1）引起免疫抑制 一些病毒可侵入免疫细胞如麻疹病毒、EB病毒、风疹病毒等。这不仅影响免疫功能，而且使病毒得到保护。 （2）对免疫活性细胞的杀伤 HIV等感染CD4+T细胞导致细胞死亡，导致严重免疫缺陷而引起严重机会感染甚至并发肿瘤。 （3）病毒引起自身免疫病 病毒感染改变组织细胞的结构，出现新的抗原成分，引起对自身成分的免疫应答。 * 病毒的免疫逃逸 1 严格细胞内寄生 2 抗原变异 HCV HIV 甲型流感病毒 3 病毒型别多 鼻病毒 肠道病毒等 4 损伤免疫细胞 HIV EBV 5 抑制细胞MHC-1的表达 ADV CMV 6 抑制机体抗病毒物质 HBV 麻疹病毒 * 第五节 医院感染 * 侵袭力（invasiveness） 致病菌能突破宿主皮肤、粘膜生理屏障，进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力 1 黏附素（adhesin) 菌毛 主要存在于G-菌，如肠道杆菌、淋球菌等多种细菌均有；菌毛与细胞相应受体结合引起黏附，不同菌感染不同部位。 * 非菌毛黏附素 多存在于G+菌，如膜磷壁酸、糖萼、荚膜多糖、纤维粘连素结合蛋白、纤维蛋白原结合蛋白、胶原黏附素等。G-菌的外膜蛋白 黏附机制 黏附素作为配体与细胞表面的受体结合是黏附形成的最主要原因。菌毛的黏附具有组织选择性。 细菌与细胞的相互作用 细菌载铁蛋白基因表达、加速生长繁殖、分泌侵袭物质；宿主细胞形态改变、细胞凋亡、分泌细胞因子、黏附分子的表达等。 * 2.荚膜与微荚膜 具有抗宿主吞噬细胞的吞噬作用和抵抗体液中杀菌物质的作用，使致病菌能在体内大量繁殖，如肺炎球菌荚膜、链球菌的M蛋白、大肠杆菌的K抗原、伤寒杆菌的vi抗原等 * 3.侵袭性物质 1 侵袭素 由侵袭基因编码产生的蛋白质，介导细菌侵入黏膜上皮细胞内及向周围组织扩散。如侵袭性大肠杆菌、志贺菌产生的侵袭性蛋白。 2 侵袭性酶 抗吞噬、利于细菌扩散、分解抗体等。如透明质酸酶、IgA1酶等 * 4 细菌生物被膜 细菌附着在有生命或无生命的材料表面后，由细菌和分泌的胞外多聚物共同组成的呈膜状的细菌群体。利于黏附、定植在支持物表面；抵抗机体的免疫清除和抗菌药物的作用；增强毒力基因或耐药基因传递；容易引