心力衰竭临床新进展ppt参考课件.ppt

利尿剂抵抗 心衰长期应用利尿剂 速尿、丁尿胺易产生利尿剂抵抗 足量速尿/丁尿胺：尿500ml/日（利尿剂抵抗） 大剂量速尿静脉/静脉泵入 卡托普利+速尿 利尿剂抵抗处理 ACC、AHA 速尿静注/静泵+多巴胺（1-3mg.min） 速尿静注/静泵+多巴酚丁胺(2.5-10mg/kg.min) 706代血浆500ml+10%氯化钾+速尿（20-40mg入壶） 强地松60mg/日+速尿100-200mg静泵 （强地松4-6周后，每周减5mg/日） 强地松+速尿+螺内脂 血容量减少性低钠血症 过强度利尿： 血钠110mmol/L，出现血容量锐减 伴低钾、低钠、低氧血症：无力、呕吐、意识障碍,代谢性碱中毒。 低钾、低氯和低钠：代谢性碱中毒 低血压肾灌注下降：高氮质血症 706低血浆+多巴胺/多巴酚丁胺+门冬酸钾镁 停利尿剂 （六）β-受体阻滞剂心衰治疗 慢性心衰一线用药（圣药） 血流动力学稳定（干体重），开始用药 小量可获益，大剂量改善心功能显著 小量始、慢增量、6-8周达个体化的目标剂量 一个月非效期（先坏后好）6个月生物效应改善显著 扩张型心肌病疗效最好，缺血心肌病需更长时间 Page ? * 心力衰竭是一个进行性发生发展的过程。CHF的病理生理机制极其复杂。以两个基本理论—内分泌失衡学说与心肌重构学说的机制研究，确定了心衰治疗的基本药物，和基础研究的结果完全一致。心肌重构是心衰发生发展的基本机制，包括病理性心肌细胞肥大伴胚胎基因再表达、心肌细胞凋亡与坏死及心肌细胞外基质过度沉积或降解增加等。改善心肌重构对预防、控制心衰的发生、发展和改善心功能具有重要的价值。神经内分泌两个系统包括交感神经系统(SNS）、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活和心肌重构的相互促进、加重心衰的发展。ACEI、β受体阻滞剂、ARB和醛固酮受体拮抗剂应用的有益效果，正好说明阻断这两个系统是有效的，进一步证实了对心衰发生和发展的这一基本机制的认识是完全正确的。心衰的发生发展机制有待于更深入的研究，从而发掘更多，更有效的抗心衰途径，在机制研究中推断治疗心衰新的靶点。 实验结束后（术后第8周）各组随机抽取部分大鼠组织学检查，处死动物前留取动脉抗凝血样本， 芪苈强心高剂量组与美托洛尔均降低全心质量指数（HW/BW)，与心衰组比较﹡ p0.05； 芪苈强心高剂量组显著降低BNP水平与心衰组比较﹡ p0.01，与★美托洛尔比较 p0.05。 心力衰竭临床新进展 美国心脏病学家Braun Wald预测： 心力衰竭和心房颤 动；是21世纪的流行病。 流行病学： 心衰与房颤：21世纪最常见两大心脏病，两者常伴发和互相影响。 一、心力衰竭定义的再更新 2009年ACC、AHA更新心衰的定义 心衰是因心脏各种结构/功能改变，可致的心室充盈和（或）射血能力受损，从而引起的一种复杂临床综合征 2009内科学教材（第七板） 心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损，引起的一组综合征。 2009心衰心定义的解读 优点：言简、意骇、精彩 缺点： 未覆盖心衰基础病变； 缺丢临床表现； 心室充盈和（或）射血能受损，不能概括复杂的病理生理改变 二、心力衰竭的分类 （一）急性心力衰竭（收缩性心衰） 急性左心衰竭 急性心梗 （急性泵衰） 急性重症心肌炎 急性右心衰竭：急性右室梗 死 （二）慢性心力衰竭（收缩性/舒张性心衰） 慢性左心衰：高心病、冠心病、扩张型心肌病 慢性右心衰：右室型心肌病、风心、肺心 慢性全心衰：难治性心衰 慢性心衰急性失代偿性 三、急性心力衰竭（AHF）特征 定义：急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低，导致的组织器管灌注不足和急性淤血综合征 病因：急性心肌梗死 急性重症心肌炎 快速心律失常：快速房颤、阵发室速 突发急剧高血压 心脏瓣膜急性损害伴急性返流 病理生理