完整版本1放射性皮炎的预防及处理.docxVIP

急性放射性皮炎的预防和处理 李彬 学习目的 了解皮肤的构造及放射性皮炎的病因与发病机制 熟悉急性放射性皮炎的治疗及护理 掌握照射野皮肤健康教育 掌握干性与湿性皮炎的临床表现 放射性皮炎是肿瘤放射治疗最常见的并发症。约 87％的放疗患者会出现红斑及其以 上的放射性皮肤反应。照射 3～ l0 Gy 时会出现红斑； l0 ～l2 Gv 时出现干性皮炎， l2～ 25 Gv 时出现湿性皮炎。据报道皮炎常开始于放疗开始后 2～ 3 周。至放疗结束时达到顶峰。严重 的放射性皮炎可引起疼痛， 导致局部或全身感染． 引起瘢痕； 偶尔也会引起暂时或长期的放 疗中断． 从而导致肿瘤控制率和治愈率降低。 如何防治放射性皮炎， 是肿瘤科医生面临的一 个棘手的问题 。 .什么放射性皮炎 是各种类型的电离辐射包括微粒子波和电磁波，引起皮肤及其附件的任何肉眼可见 的早期及晚期病变，均称之为放射性皮炎。 二 .、皮肤的构造 皮肤共分为 3 层：表皮、真皮及皮下组织。 3 层的总厚度为 1.25mm ，每一层对维持皮肤的健康都扮演着重要的角色呢。 皮下组织为一层脂肪，可以保护上层的细胞， 提供缓冲的作用，以预防外界的撞击，真 皮位于皮肤的中央层，含有胶原蛋白：一种人体所需要的蛋白质， 能使肌肤富于弹性， 并增 加其柔韧度及适应的能力。 真皮主要由结缔组织构成， 分为两个部分， 即表皮下真皮乳头层和与脂肪层连接的网状 层，两层间无截然界限。乳头层靠近表皮下部，较薄，其乳头向上与表皮突犬牙交错相连， 乳头层内有丰富的毛细血管和毛细淋巴管， 并有游离神经末梢； 网状层内含圈套的血管、 淋 巴管、神经以及皮肤附属器、肌肉等结构。真皮结缔组织由以多糖类（氨基葡聚糖）为主要 成分的基质构成，这些多糖与蛋白质相结合形成大分子，称蛋白多糖。在这种多糖 构成的 基质中，富含胶原蛋白和弹性纤维，以及一些细胞成分，如成纤维细胞、肥大细胞，还有构 成皮肤神经血管网的其他细胞。 表皮位于皮肤的最上层。厚度为 0.1mm ，主要的功能是更新细胞和细胞的新陈代谢的 作用。 而皮肤的生长是一个漫长的过程。 而衍生在表皮的新生细胞渐渐的向上浮送，逐渐的失去 水分，并成为扁平状。这些扁平的表皮细胞的厚度为累积至 20 层左右的时候，就会形成了 所谓的角质层。 皮肤新陈代谢所需要的时间会随年龄的不同而有所差异。 较年轻的肌肤约需 2 至 3 个礼 拜，而已成熟的肌肤需要的时间约是其 2 倍之多。新陈代谢的时间愈久， 则愈容易失去水分。 三 . 放射性皮炎的发病机制是什么 呢 放射性皮炎发作的起因是受到 X 线射线、放射性同位素照射等电离辐射照射皮肤黏膜而引发 的，它是一种皮肤粘膜的炎症反应。 放射性皮炎发作的起因主要是短期内接受了大剂量的放 射线照射而引起的。 一旦照射的剂量超过了阈剂量， 就轻易引起皮肤局发生暂时性的炎症反 应，如红斑、水肿等损害，而且常伴有灼热和刺痒感，还可引起脱屑或留下色素沉着。如果 继续增加放射的剂量，则会引起渗出性反应，其症状为局部皮肤潮红、肿胀、起水疱等，还 可逐渐形成浅表的糜烂面。严重者甚至会引起坏死性溃疡，愈后则留有萎缩性疤痕。各种 类型的电离辐射均可使皮肤产生不同程度的反应， 它们对生物组织损伤的基本病变是 一致的， 即细胞核的 DNA 吸收了辐射能， 导致可逆或不可逆的 DNA 合成和细胞分化 两方面的影响，由此引起细胞基因信息的变更。由于这些基本病变而引起一系列皮肤 反应和损伤，表现为可逆性的毛发脱落、皮炎、色素沉着及不可逆的皮肤萎缩，皮脂腺、汗腺的毁灭和永久性的毛发缺失，以致放射性坏死，继之形成溃疡。小剂量辐射对皮肤的影响是隐匿和蓄积的。 .影响因素 内在因素：内在因素包括患者的皮肤特点、照射部位、营养状况、年龄、一般情况以及种 族等。单因素对数回归分析表明，许多变量与严重的皮肤反应有关 ( 指 2 度以上 ) ：①肥胖： 与反应程度正相关；② 吸烟：吸烟的患者放疗中细胞的再氧化能力降低，且尼古丁本身可 引起表皮血管的收缩，从而影响伤口的愈合；③ 肿瘤分期：肿瘤越大，手术对周围组织损 伤越大，伤口愈合越困难；④ 年龄：年龄与反应程度呈负相关，原因可能与年龄大的患者 接受化疗较少有关。 外在因素： 外在因素包括放射线能量、 放疗剂量及分割方式等均对放射性皮肤反应程度有 影响。放射治疗过程中， 放射性皮炎的轻重与单次照射剂量、 分割方法、 总剂量、 射线种类、 受照射体积、照射技术、射线能量、剂量分布及年龄、吸烟史、同期化疗放射不良反应处理等多种因素有关。 . 临床症状： 放射性皮炎往往由于一次或多次大剂量放射线照射引起，但敏感者即使剂量不很大也 可以发病。 潜伏期 因放射线的剂量和各人的耐受性不同而长短不定， 约 8～ 20d 。可分成三 度： 一度反应