高血糖与动脉粥样硬化ppt参考课件.pptVIP

主要内容 高血糖和动脉粥样硬化的流行病学概况 高血糖的定义 动脉粥样硬化发展进程 高血糖加重动脉粥样硬化，增加心血管事件 餐后高血糖加重动脉粥样硬化的机制 改善餐后高血糖，延缓动脉粥样硬化进展，降低心血管事件发生率 * Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126. 动脉粥样硬化的进程 单核细胞 LDL-C 黏附分子 巨噬细胞 泡沫细胞 氧化的 LDL-C 斑块破裂 平滑肌细胞 CRP 斑块不稳定 和血栓形成 氧化 炎症 内皮功能受损 CRP: C反应蛋白 LDL-C: 低密度脂蛋白 * 内皮功能损伤是动脉粥样硬化的始动因素 单核细胞 巨噬细胞 内皮细胞 自由基 粘附分子 细胞因子 平滑肌细胞 内皮细胞激活 ↑ 通透性 ↑ 粘附性 ↓ 血管舒张 * 动脉粥样硬化最终导致心脑血管疾病 * 主要内容 高血糖和动脉粥样硬化的流行病学概况 高血糖的定义 动脉粥样硬化发展进程 高血糖加重动脉粥样硬化，增加心血管事件 餐后高血糖加重动脉粥样硬化的机制 改善餐后高血糖，延缓动脉粥样硬化进展，降低心血管事件发生率 * Antonio Ceriello ,ATVB. 2004;24:816 高血糖通过氧化应激造成危害 细胞内葡萄糖 和FFA超载 线粒体内 氧化应激 内皮细胞 受损 肌肉、脂肪组织 胰岛素抵抗 2型糖尿病(DM) β细胞 胰岛素分泌减少 代谢综合征 心血管事件 糖耐量低减(IGT) 营养过量摄入 缺乏运动 动脉粥样硬化 * 高血糖 DAG升高 PKC活化 TGF-β、胶原、 纤维连接蛋白 基底膜增厚 PAI-1 纤溶降低血管闭塞 信号通路 激酶 脂酶 前列烷素 通透性增加新生血管形成 VEGF PKC 基因表达 ANP c-fos NF-kB ET-1 eNOS 血流量改变血管收缩 高血糖诱导PKC活化造成危害 * 不同糖耐量人群动脉粥样硬化比较 组别 例数 IMT(mm) IMT异常例数 (%) IMT (Max) 内膜 连续性 平均 斑块数 AS积分 LCA RCA 平均 NGT 91 0.75±0.19 0.72±0.17 0.73±0.15 9.3 0.92±0.25 1.55±0.29 0.25±0.60 2.35±2.48 IGT 57 0.81±0.27 0.79±0.19 0.80±0.20 21.6 1.00±0. 32 2.10±1.37 0.35±0.69 0.72±0.17 DM 73 0.83±0.21 0.81±0.23 0.82±0.19 28.7 1.00±0.29 2.41±1.30 0.49±0.80 0.72±0.17 红色：与NGT组相比，P0.05 Wen-sheng J, et al. Clin Endocrinol Metab. 2004, 20:136-139. * Nakagami T, et al. Diabetologia 2004;47:385–94. 高血糖与心血管死亡的增加密切相关 DECODA研究 0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5 6.1 空腹血糖(mmol/L) 6.1–6.9 ≥7.0 2小时血糖(mmol/L) 7.8 7.8–11.0 ≥11.1 心血管病死亡多变量风险率 p=0.006 p0.001 (n=6,817) * 主要内容 高血糖和动脉粥样硬化的流行病学概况 高血糖的定义 动脉粥样硬化发展进程 高血糖加重动脉粥样硬化，增加心血管事件 餐后高血糖加重动脉粥样硬化的机制 改善餐后高血糖，延缓动脉粥样硬化进展，降低心血管事件发生率 * 空腹血糖对心血管事件的预测依赖于餐后血糖 Nakagami T, et al. Diabetologia 2004;47:385–94. DECODA研究 (n=6,817) 空腹血糖 (mmol/L)经2小时血糖校正 2小时血糖(mmol/L)经空腹血糖校正 0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 3.0 3.5 6.1 6.1–6.9 ≥7.0 7.8 7.8–11.0 ≥11.1 p=0.83 p0.001 心血管死亡多变量风险率 * 餐后高血糖和心血管疾病危险密切相关 相关研究 主要发现 DECODE 研究2001 餐后2小时血糖是死亡和CVD更好的预测因素 RIAD研究2000 餐后血糖与颈动脉内膜增厚的关系强于空腹血糖 DECODE研究1999 CVD死亡率与餐后2h血糖的相关性优于 FPG且FPG不能判定CVD的危险人群 Honolulu心脏规划1999 CHD的发病率和死亡率随着糖耐量减少而