休克的早期识别与处理ppt参考课件.ppt

* * 休克的早期识别与处理 * 内容 1、概述 2、休克的分类 3、休克的病理生理机制 4、休克的早期识别与诊断 5、休克的治疗原则 6、休克的预防 *  休克是一个复杂的病理生理过程,是由多种原因(如创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等)引起的以重要生命器官的微循环障碍，组织和脏器灌注不足，组织与细胞缺血缺氧、代谢紊乱和器官功能受损为特征的综合征。休克是一序贯性变化，可以从亚临床变化发展成为多器官功能障碍综合征(MODS)，具有较高的死亡率。   休克的概念 * 休克的分类  引起休克的原因很多，由于病因不同，其早期病理生理改变各异，但有效循环血容量减少却是各类休克发生发展的共同病理生理基础。  1、按病因分类 * 休克的分类-病因分类  * 2、按血流动力学分类 心输出量↓，外周阻力↑，BP↓ （冷休克） 心输出量↑，外周阻力↓，BP↓ （暖休克） * 休克的病理生理机制 维持有效灌注的基础： 需要足够血量 需要正常血管舒缩功能 需要正常心泵功能 * 休克早期 (缺血缺氧期-可逆性代偿期) 休克期 (淤血缺氧期-可逆性失代偿期) 休克晚期 (微循环衰竭期-休克难治期) * 低血容量性休克 (Hypovolemic shock) 失血、失液、血浆丢失等引起 发生机理： 血容量↓→心输出量↓、BP ↓ →（减压反射受抑制）交感神经兴奋→儿茶酚胺增多→外周血管收缩→组织灌流量减少 * 发生机理： 血管紧张性↓→血管大量扩张，血管床容积↑→血液淤滞在血管中→有效循环血量减少 血管源性休克 (Vasogenic shock) 如过敏性休克，神经源性休克 * 急性心脏泵血功能衰竭→心输出量急剧↓→有效循环血量↓。 见于：心肌梗塞、心肌炎、严重心律紊乱（房颤、室颤）、心包填塞、肺心病等。 心源性休克 (Cardiogenic shock) * 低排高阻型休克： 见于低血容量性、心源性、创伤性及绝大多数感染性休克。 发生机理： 血容量不足或心输出量降低（低排）→交感神经兴奋→外周血管收缩→高阻。 * 高排低阻型休克 常见原因：G+菌感染 发病机理： ⑴ G+菌外毒素使组织胺、缓激肽形成及释放过多，外周血管及微循环动－静脉吻合支扩张而阻力降低，但心输出量正常，故形成高排低阻。 ⑵由于外周血管及微循环动－静脉吻合支的扩张开放，使大量血液从动－静脉吻合支回流入静脉，造成微循环毛细血管处于缺血状态，故导致休克的发生。 * 休克的早期识别与诊断 休克是一组危及生命体征的临床综合征，休克的诊断强调对休克的早期识别，目的是在休克早期就进行干预治疗，防止休克进一步发展成为多器官功能衰竭综合征（MODS），增加死亡率。 * 休克的早期识别与诊断  休克的早期识别与监测：对于疑为休克的患者 ，首要任务是判断患者是否处于休克状态，进而 判断目前休克的程度，在积极抢救的同时查找引 起休克的病因。 早期应重视以下几点： （1）精神神志状态 精神神志状态能够反应脑 组织灌注情况。 患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼 花或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血 量不足。    * 休克的早期识别与监测 （2）肢体温度、色泽 能反映体表灌流的情况，如皮肤苍 白和肢体末梢湿冷-外周血管收缩，心源性、低血容量； 如皮肤色泽偏粉红，肢体末梢温暖-血管舒缩障碍，体循 环阻力下降，外周血管舒张，感染性、过敏性、神经源性。 （3）脉搏 休克时脉搏细速出现在血压下降之前。 休克指数是临床常用的观察休克进程的指标。 休克指数是脉率与收缩压之比： 休克指数为 0. 5，一般表示无休克； 休克指数为 1.0 ~ 1. 5，表示存在休克； 休克指数为 2 以上，表示休克严重。  * 休克的早期识别与监测 （4）血压 血压是休克最重要的观察指标 之一。休克早期,剧烈的血管收缩可使血压 保持或接近正常,以后血压逐渐下降。 （5）心电监测 在心脏功能正常的情况下, 血容量不足及缺氧均会导致心动过速。  * 休克的早期识别与监测 （6）中心静脉压( CVP) 中心静脉压正常 值为0.49~1.18kPa(5~12cmH2O)。在低 血压的情况下，中心静0.49kPa(5cmH2O) 时，表示血容量不足；1.49kPa(15cmH2O) 则表示心功能不全、静脉血管床过度收缩 或肺循环阻力增加； 1. 96kPa (20cmH2O) 时，提示充血性心力衰竭。  * 休克的早期识别与监测 （7）肺动脉楔压(PAWP) 正 常 值 为 6 ~ 15mmHg。 肺水肿时,肺动脉楔压 30mmHg。 当 肺动脉楔压已升高，即使中心静脉压无