新生儿与新生儿疾病ppt参考课件.pptVIP

（3）院内感染所致败血症 住院后有入侵式治疗（脐静脉插管、气管插管等）长期应用广谱抗生素、病房拥挤等都易发生院内感染。凝固酶阴性葡萄球菌引起的院内感染败血症应选用万古霉素，剂量同上所述，疗程为7～10d。 * 其它治疗 一般治疗 注意保暖，维持水、电解质平衡及补充热卡，及时纠正酸中毒及缺氧，局部感染灶如脐部及皮肤的处理等。 对症治疗 有抽痉时用镇静止痉药，有黄疸给于照蓝光治疗，有脑水肿及时给于降颅压处理。 支持治疗 少量多次输血或输血浆以增加机体的抵抗力。 * 免疫疗法 （1）免疫球蛋白治疗 早产儿因免疫球蛋白水平低，生后极易发生低免疫球蛋白血症而致严重感染，败血症的发生率和病死率均较成熟新生儿为高，足月儿虽无明显的低免疫球蛋白血症，但也可因母体产生的免疫球蛋白缺乏某些特异性抗体如大肠杆菌、沙门菌抗体而不能控制这类感染。静脉用丙种球蛋白含有大量免疫球蛋白和特异型抗体，因此可用于败血症的辅助治疗。国内外资料推荐剂量：每次0.2～0.5g/kg每周1次共用4周。 （2）白细胞的输入 重症败血症患儿，若血中中性粒细胞数降低而骨髓储备白细胞又不能补充粒细胞的缺乏时，输入从正常成人血液中分离出来的多形核白细胞，可增强白细胞对病菌的吞噬功能和杀菌活性，从而降低病死率。 （3）交换输血 重症败血症患儿可通过换血除去血液中的细菌、毒素和酸性代谢产物；清除异常血凝物质，纠正异常血凝过程，供给大量新生儿所缺乏的抗体、补体以及吞噬细胞等，增强机体的抵抗力。交换输血主张用新鲜全血，换血量为160ml/kg，但要注意换血后可能发生的并发症如电解质平衡紊乱、感染、移植性抗宿主反应等。换血疗法适应于经抗感生素治疗无效的重症新生儿败血症。 * 新生儿缺氧缺血性脑病 一、概述： 新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列脑病表现。 围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%；娩出过程中窒息占40%；先天疾病所致者占10%。 （一）母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。 （二）胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。 （三）胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。 （四）脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。 （五）分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术 或应用麻醉药等。 （六）新生儿疾病：如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。 * 病理生理变化 （一）脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑代谢最旺盛，脑耗氧量是全身耗氧量的一半。脑内糖原很少，葡萄糖及氧全靠脑血循环供应，缺氧首先影响脑。脑在缺氧情况下引起如下四种改变： 1. 能量代谢障碍：缺氧时脑组织酵解作用增加5-10倍，引起代谢性酸中毒。 2. 通气功能障碍：CO2贮留，使Paco2升高，产生呼吸性酸中毒。 3．由于无氧代谢脑内ATP的产生明显减少，一方面能量来源不足，脑内的氧化代谢过程受到损害，大量神经元坏死。另方面使钠泵运转障碍，脑细胞内氯化钠增高，引起细胞内水肿。 4．脑微血管缺氧及血流减少，引起脑缺血，并引起血管通透性增高产生血管源性脑水肿，进一步造成脑缺血，继之发生脑坏死 * 病理解剖变化 （二）神经病理特征与神经系统后遗症的关系： 其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。目前认为有五种基本类型的病理改变： CT图 1．脑水肿：ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿（血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血）。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。 2．选择性神经元坏死：大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤，足月儿多见。 3．基底神经节大理石样变性：基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系功能失调，手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。 4．大脑矢状旁区神经元损伤：矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞，该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力，也可有皮质盲。多见于足月儿。 5．脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。 * 临床表现 （一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史