药理利尿药与脱水药.docxVIP

第二十七章：利尿药及脱水药 1、利尿药概况？ 利尿药概述利尿药（ diuretics ）：直接作用于肾脏，增加水和电解质排泄，减少细胞外液容 量，使尿量增多的药物。临床应用：除治疗各种水肿外，也可用于高血压、青光眼、尿崩症 等非水肿性疾病的治疗。 尿液的生成肾小球滤过（原尿） ，肾小管和集合管重吸收及分泌原尿，约 180L/d, 而终尿才 1~2L/d ，99% 的原尿被肾小管和集合管重吸收。 因此临床上应用的利尿药主要影响肾小管和 集合管对水电解质的重吸收而产生利尿作用。 利尿药分类高效利尿药：作用髓袢升枝粗段的髓质和皮质部 —呋噻米、布美他尼、依他尼酸 中效利尿药：作用远曲小管近端 —噻嗪类、氯酞酮 低效利尿药：作用远曲小管和集合管 —螺内酯、阿米洛利 2、高效利尿药 — 呋塞米？ 高效利尿药 — 呋塞米（最常用的利尿药） （1）作用部位作用于髓袢升支粗段髓质和皮质部，抑制 Na+- 2Cl--K+ 同向转运体而产生利尿作用，又称袢利尿药， 干扰尿的稀释和浓缩功能，产生强大的利尿作用。 （2）作用机制抑制髓袢升支粗段 Na +的 再吸收： 药物竞争K+Na+2CI-共同转运载体蛋白（3）作用特点：①作用强大、迅速、持续时间短。 扩张肾血管，增加肾血流量。 ③扩张体静脉，降低前负荷和肺楔压，减轻肺水肿。（4 ③扩张体静脉，降低前负荷和肺楔压，减轻肺水肿。 （4）临床应用①治疗各种水肿（心、 肝、肾） 特别是其他利尿药无效的严重水肿 急性肺水肿和脑水肿：治疗脑水肿是继发其利尿作用，使脑组织脱水，降低颅内压 预防急性肾功能衰竭（少尿期）：增加肾血流量。 加速毒物排泄。 （ 5）不良反应 1.水、电解质紊乱 — 注意脱水和低血压 5低：低血容量，低血钾、低血钠、低氯碱血症、低血镁 2 高 : 高尿酸血症、高氮质血症 胃肠道反应 耳毒性眩晕、耳鸣、听力J 原因： 内耳淋巴电解质成份改变致耳蜗外毛细胞损伤， 微音器变化。 布美他尼是目前最强的 利尿药。作用机制与呋噻米相似，但作用强度是呋噻米的 40 倍。耳毒性发生率低，临床上 主要作为呋噻米的代用品。 3、中效利尿药 — 氢氯噻嗪？ 中效利尿药 — 氢氯噻嗪 （ 1）作用部位作用于远曲小管近端，抑制 K+Na+2Cl- 同向转运体而增加 NaCl 的排泄。 其他药物：氯噻嗪、氢氟噻嗪、苄氟噻嗪 （2）作用机制：1、抑制远曲小管近段 K+Na+2CI-共同转运载体宀抑制 NaCI再吸收宀 尿 液中［Na+］、［K+］、［CI-］ f 2、 使远曲小管中 K+-Na+交换尿中［K+］ f 3、 促进钙离子的重吸收，尿 Ca2+含量 4、轻度抑制碳酸酐酶，略增加 HCO3- 的排泄。 药理作用及临床应用 利尿作用 治疗轻、中度水肿的首选药。 降压作用 抗高血压基础用药 抗尿崩症作用 使尿崩症患者尿量明显减少。 抗尿崩症机制1、抑制磷酸二酯酶t CAMP 远曲小管、集合管对水的通过性重吸收f、 尿量J 2、排出Na+、Cl- f血浆渗透压口渴减轻f饮水减少。血容量J 不良反应 1 、电解质紊乱：如低血钾、低血镁、低氯碱血症等，可合用保钾利尿剂防 治。 2、 高尿酸血症：减少尿酸排泄。痛风患者慎用。 3、 升高血糖：抑制胰岛素分泌，促进肝糖原分解。糖尿病患者慎用 4、 脂肪代谢异常。肾功能不良者禁用。 4、低效利尿药 — 螺内酯？ 低效利尿药 概 况 1 、本类药物作用弱，较少单用，一般不作为首选药，主要与其 他利尿药合用。 2、作用部位：远曲小管、集合管。 分 类螺内酯( spironolaCtone ) 氨苯蝶啶( triamterene ) —以上两药又称留钾利尿药 阿米洛利( amiloride ) 乙酰胺唑( aCetazolamide )。(1)螺内酯(安体舒通)利尿作用特点及作用机制 1 、抗醛固酮药，其化学结构与醛固酮相似。 Na+-K+ 交换， 减少 Na+ Na+-K+ 交换， 减少 Na+ 的再 吸收和K+的分泌，表现出排 Na+留K+的作用。 3、 利尿作用弱，起效慢，维持久，利尿作用与体内醛固酮浓度有关。 临床应用和不良反应 1、治疗与醛固酮增加有关的顽固性水肿，如肝硬化、心力衰竭引起的 水肿。 2、 常与噻嗪类或高效利尿药合用，以增强利尿效果并减少 K+ 的丧失。不良反应轻，久用 可引起高血钾，尤其当肾功能不良时。可有头痛、困倦。还有性激素样副作用。 ( 2)氨苯喋 啶及阿米洛利不良反应：少，久用可引起高血钾，肾功能不全者慎用。 偶见嗜睡、胃肠道反应。乙酰唑胺 (diamox) 作 用： 抑制碳酸酐酶 -抑制重碳酸盐的重吸收 应 用 1. 治疗青光眼 急性高山病 碱化尿液 纠正代谢性酸中毒 5、脱水药 — 甘露醇？ 三、脱水药 (Dehydrants) 渗透性利