健康评估技术（上） 黄疸 黄疸.ppt

点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 黄疸——是症状与是体征 血清中胆红素浓度增高，致皮肤、黏膜和巩膜发黄的现象。 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 正常清胆红素为1.7－17.1μmol/L，超过34.2 μmol/L时 可出现肉眼可见的黄疸。 17.1μmol/L—34.2 μmol/L时，不易察觉，称为隐性黄疸。 假黄疸：与食物有关 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 一、胆红素的正常代谢 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 二、病因、发病机制和临床表现 胆红素生成过多； 肝细胞对胆红素的摄取、结合、排泄障碍； 肝内或肝外胆道阻塞等， 均可导致血清总胆红素浓度增高发生黄疸。 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 （1）溶血性黄疸 红细胞破坏过多后形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力； 同时红细胞大量破坏导致的贫血、低氧和红细胞破坏产物，使肝脏对胆红素代谢能力下降，使非结合胆红素增高。 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 凡能引起溶血的疾病都可以引起溶血性黄疸。 ①先天性溶血性贫血： 如海洋性贫血（地中海贫血）、珠蛋白生成障碍性贫血、 遗传性球形红细胞增多症等； ②后天性获得性溶血性贫血： 如自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血、不同血型输血后 溶血、阵发性睡眠性血红蛋白尿以及蚕豆病、伯氨喹、 蛇毒、毒蕈等引起的溶血。 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 溶血性黄疸临床特点： 黄疸为轻度，皮肤黏膜呈浅柠檬色，不伴皮肤瘙痒。 急性溶血：高热、寒战、头痛、呕吐及腰背痛，不同程度 的贫血和血红蛋白尿(酱油色、浓茶色)，严重者急性肾功 能衰竭。 慢性溶血：多为先天性，以贫血和脾肿大为主要表现。 患者血中总胆红素升高，以非结合胆红素升高为主， 尿结合胆红素定性试验阴性。 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 （2）肝细胞性黄疸 发病机制 肝细胞损伤使其对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，因而血中的非结合胆红素增加。 未受损的肝细胞仍能将非结合胆红素转化为结合胆红素，但因肝细胞肿胀、坏死及小胆管内胆栓形成，部分结合性胆红素不能顺利经胆道排出而反流入血，导致血中结合性胆红素也增加，引起黄疸。 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 （2）肝细胞性黄疸 病因 各种使肝细胞严重损害的疾病，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症等。 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 （2）肝细胞性黄疸 临床特点 全身皮肤、黏膜呈浅黄至深黄色，可有轻度皮肤瘙痒。 伴有疲乏、食欲减退、肝区不适或疼痛等肝脏原发病的表现，严重者可有出血倾向、腹水及肝性脑病的精神神经症状等。 患者血中总胆红素升高，结合性胆红素与非结合性胆红素均增高，尿结合胆红素定性试验阳性。 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 （2）胆汁淤积性黄疸 发病机制 由于胆道阻塞，阻塞上方胆管内压力升高，胆管扩张，导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血使血中结合胆红素增高。此外肝内胆汁淤积也可引起。 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 （2）胆汁淤积性黄疸 病因 肝外性胆汁淤积： 见于胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞引起。 肝内性胆汁淤积： 见于肝内泥沙样结石、癌栓、毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积（如氯丙嗪、避孕药等）、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发性黄疸等。 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本 点击添加文本