- 1、本文档共48页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
肺动脉高压临床分级 Ⅰ级肺动脉高压患者日常体力活动不受限,日常体力活动不引起呼吸困难、疲乏、胸痛或近乎晕厥。 Ⅱ级肺动脉高压患者体力活动轻度受限,休息时没有不适,但日常体力活动会引起呼吸困难、疲乏、胸痛或近乎晕厥。 Ⅲ级肺动脉高压患者体力活动明显受限,静息时没有不适,但低于日常的体力活动就会引起呼吸困难、疲乏、胸痛或近乎晕厥。 Ⅳ级肺动脉高压使患者不能承受任何体力活动,有右心衰竭的体征,休息时可能有呼吸困难和(或)疲乏,任何体力活动都会使症状加重。 * 辅助检查 心电图 右心房、室的增大或肥厚。 肺型P波、电轴右偏 Ⅱ、 Ⅲ、aVF及右胸前导联ST-T改变。 * 胸部X线检查: ⑴ 肺血表现:肺血增多,肺门血管影增粗,周围血管纤细 ⑵ 右心房、右心室肥大 ⑶ 肺动脉段突出 * 心脏超声:右室肥厚和扩大 中心肺动脉扩张,肺动脉壁顺应性随压力的增加而下降 心脏超声是最重要的筛查肺动脉高压无创检查,可以排除其它疾病拟诊肺动脉高压,最重要的是TI反流大于2.5米/秒高度怀疑肺高压注:超声不能直接确诊肺高压 * 核磁共振:作为一种独特的非侵入性检查方法已用于肺动脉高压的评价。在肺动脉高压和肺血管阻力增高的患者,旋转-回声成像时近端肺动脉内MRI信号增强与肺血管阻力的增加相关性良好。在肺动脉高压的患者速度成像可显示肺动脉扩张及肺血流方式的显著变化。 * 放射性核素显像 经心血池显像通过测定右心室射血分数(RVEF),来估测肺动脉压力,此指标与肺动脉压力呈负相关(γ=-0.66)。若RVEF≤40%,则认为肺动脉压力升高。此外还可以通过心肌灌注显像、肺显像方法来估测肺动脉压力。 * ①吸入试验:吸入纯氧或6~20ppm的一氧化氮20分钟,观察肺动脉压力变化情况,如吸氧后肺动脉收缩压下降超过20mmHg以上可认为肺血管仍具备扩张性。 ②药物试验:常用药物有前列腺素E1、妥拉苏啉。硝苯吡啶、氨力农等。在基础状态下测定肺动脉压力,经导管给予妥拉苏啉1mg/kg静脉缓慢注射或前列腺素E120~60ng/(kg、min)静脉滴注20分钟,观察肺动脉压力变化,判定结果同吸入试验。 * 肺功能检查和动脉血气分析 肺功能检查和血气分析有助于区别气道或肺实质疾病。肺动脉高压患者表现为肺弥散功能障碍(通常是预计值的40%~80%)和轻到中度肺容积减少。由于过度换气,动脉二氧化碳分压通常降低。COPD导致缺氧性肺高血压,肺功能和血气表现为残气量增加,一氧化碳弥散功能降低,二氧化碳分压正常或降低。 * 诊断 病史 临床表现 辅助检查 * 治疗 一般治疗:对于确诊为先天性心脏病合并肺动脉高压的病人应注意休息,必要时给予镇静。尽力限制钠盐摄入,少食多餐,给予高营养高维生素易消化的食物。 * 吸入治疗:适用于手术前重度肺动脉高压及手术后肺动脉高压持续存在者。 氧气吸入:氧气吸入可暂时使肺血管扩张,减轻右心室后负荷,改善缺氧状态。因此,当病人出现明显右心功能不全和静息状态下出现低氧血症时应给予氧气吸入治疗,一般应用鼻导管或口鼻罩吸氧,氧流量1~3L/min,每次30分钟,一日2~3次。 * 扩张血管药物治疗: 1.直接作用于血管平滑肌的扩血管药物:本药静脉应用释放一氧化氮,松弛血管平滑肌,扩张周围小动脉,减轻心脏后负荷,降低肺毛细血管楔压。对原发性肺动脉高压出现心功能不全时可考虑静脉应用。常用硝普钠2~6mg/(kg、d), 0.5~4υg/(kg、min)静脉滴注。硝普钠作用强,生效快,半衰期短,易从小剂量开始应用,逐渐增加剂量,用药期间注意测量血压,防止滴速过快致低血压,原有低血压者禁用。该药代谢过程中产生氰化物,需现用现配,超过4小时则弃掉不用,并避光,以防氰化物中毒;硝普钠为碱性药物,避免漏出血管外。目前应用较少。 * 2.α-受体阻滞剂: 临床常用酚妥拉明,主要扩张肺小动脉,降低肺动脉压力。其作用迅速,持续时间短。但可增加去甲肾上腺素释放,增加心率甚至引起心律失常,同时滴速过快可致体循环低血压。一般用酚妥拉明1~2mg/(kg、d),2~5υg/(kg、min),持续静脉点滴。 * 3.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI): ACEI通过以下几个方面发挥作用:阻断循环血中及心血管局部血管紧张素Ⅱ的生物效应,防止肺血管平滑肌细胞及心肌细胞肥厚,延迟心肌及肺血管重构;ACEI可阻止缓激肽降解,加强内源性缓激肽的作用,后者有强烈扩张肺血管作用,同时促使一氧化氮和前列环素的释放,使肺血管扩张;抑制血管加压素作用;抑制醛固酮释放,减轻水钠潴留。临床常用卡脱普利(captopril) 0.5~1mg/(kg、d), 口服,或依那普利治疗。应用时应从小剂量开始,注意体循环低血压发生。 * 4.前列
文档评论(0)