脑缺血-再灌注损伤的研究进展知识讲解.ppt

脑缺血-再灌注损伤的研究进展;一. 缺血性脑血管病：A. ;二. 出血性脑血管疾病： ;脑卒中是脑部血液供应障碍引起的;脑缺血的危险因素： ;目前研究还证实，遗传因素在脑血;脑血管病遗传方式的遗传学特征基;另一类是对卒中本身的遗传学特征;当脑血流量减少到15-20ml;脑的不同部位对缺血的耐受能力是;局部脑缺血区可分为中心区和周边;半暗区仍可从非阻塞血管得到部分;脑缺血-再灌注损伤： ;离子稳态遭破坏兴奋性氨基酸的神;Ca2+稳态被破坏脑缺血后，能;兴奋性氨基酸兴奋性氨基酸(Ex;兴奋性毒性作用：主要包括两个方;脑缺血发生后NO立即迅速短暂升;早期增加NO通过NO/cGMP;一氧化氮神经毒性作用机制1.通;自由基（free radica;免疫炎症反应以往认为，脑是免疫;细胞凋亡（apoptosis）;其他热休克蛋白 HSP70的;无标题;脑缺血再灌注损伤是一个复杂的病;脑缺血再灌注损伤的治疗研究;目前临床应用的药物种类繁多，但;急性期的治疗首先应尽早恢复缺血;早期溶栓治疗仍受到临床关注，它;目前临床使用的溶栓药物有以下几;链激酶是?溶血性链球菌产生的一;1951年由Wiuiams发现;是一种单链丝氨酸蛋白酶，又称前;组织型纤溶酶原激活剂(t-PA;对于急性缺血性梗死发病3小时内;抗凝治疗的效果，临床仍有争议，;1、不推荐缺血性卒中后全部使用;抗血小板治疗 1、不能进行溶栓;1954年发现可延长出血时间1;神经保护治疗的目的在于减轻缺血;钙离子拮抗剂主要是尼莫地平。该;一种新型抗钙药药理作用： ;丁咯地尔（Buflomedil;北京协和医院神经科曾用丁咯地尔;自由基清除剂自由基清除剂： 由;生育粉，SOD, PEG-S;去铁胺（Deferoxamin;兴奋性氨基酸（EAA）拮抗剂E;兴奋性氨基酸（EAA）拮抗剂1;MK-801：是此类中与离子亲;苯环利定（phencyclid;二甲金金刚胺低亲合性NMDA受;2 非NMDA受体（又称AMP;非NMDA受体拮抗剂也存在一些;3.甘氨酸拮抗剂：ACEA-1;是当前研究的一种新的尝试与动向;(1).突触前Glu的释放抑制;(2) 腺苷受体激动剂（或腺苷;k阿片受体激动剂C1977也可;5. GABA受体激动剂 阻断;一氧化氮合酶（NOS）抑制剂：;抗 炎 药脑缺血数小时，多形核;1 神经因子神经细胞生长因子（;脑缺血预处理（cerebral;脑缺血预处理现象1986年Mu;脑缺血耐受的产生机制兴奋性氨基;腺苷缺血诱导腺苷释放, 激活A;新基因产物诱导IT 所需的时间;热休克蛋白热休克蛋白(HSPs;炎性细胞因子已有大量证据表明,;凋亡相关基因Bcl-2Bcl-;c-fos正常情况下, c-f;P53p53在细胞凋亡连锁反应;尽管脑的IP机制尚未明确，但C;脑缺血再灌注模型方法与评价;*整体动物研究方法根据脑缺血的;*整体动物脑缺血实验模型1.整;*整体动物脑缺血实验模型1.全;模型制备蒙古沙土鼠， ♀♂不拘;*（2）大鼠缺氧耐受实验脑的电;*（3）小鼠缺氧耐受实验A、小;*（4）大鼠四动脉结扎法 ;*（4） 大鼠四血管阻断前脑缺;*本法优点：①简便易掌握；②可;*3.全脑部分缺血实验方法（1;*4.局灶性脑缺血动物模型（1;*4.局灶性脑缺血动物模型1.;*缺血部位对大鼠脑梗死发生率的;*（2）光化学法引起的大鼠局灶;*5.弥漫性脑缺血动物模型微球;*整体动物脑缺血实验模型选择研;*整体动物脑缺血模型检测方法1;*整体动物脑缺血模型检测方法2;*2.形态学观察法 ;*3.行为学检测法 意识评价：;*3.行为学检测法运动功能斜板;*3.行为学检测法学习记忆功能;*整体动物脑出血实验模型脑卒中;*组织器官水平研究方法 ;*细胞水平研究方法 ;*分子水平研究方法 ;*其他研究方法 根;思考题： 1、抗脑缺血药物;此课件下载可自行编辑修改，仅供