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精液脱落细胞学与不育症;对临床提供的意义:;7个首创:;睾丸功能和结构;;精子生成与生精细胞;生精细胞与精子生成模式图;;精液脱落细胞学: ;精子形态学:;精子形态学分析评估睾丸与生精功能关系;病因定位;精子畸形率发展趋势:1993年-2013年;正常精子;精索静脉曲张对生育的影响;精索静脉曲张与精子凋亡 ;精子凋亡—核固缩、浓染;凋亡精子--核凸出、畸变 ;热效应精子; VC生精细胞脱落 (高峰期、有精子、胀亡);19.腮腺炎生精细胞检查;324例弱精子症有VC与无VC精子缺陷率的比较;幼稚精子——雄激素缺乏;幼稚精子;精子胀亡与ATP;圆头精子(遗传因素);100%圆头精子,可能与遗传因素有关,也可能是环境有害有关。
头部圆形,一般无顶体,在瑞-姬染色中,头核显示深蓝色、充实、浓染。尚可以看到双头核、三头核凋亡精子 。
遗传方式包括:常染色体隐性、常染色体显性以及多基因遗传。邵永等报道在一例患者Y染色体短臂多一条带,其父亲也同样出现Y染色体短臂上这条多余带,其圆头精子是与其有关。;化学污染与精子损害;化学物质对精子形态的影响:主要是精子短尾的异常形态。一般缺陷精子超过50%~70%,就要考虑到毒物的作用和影响,尤其是短尾精子增加,农药(化学性)中毒的可能性极大 。;支原体感染精子;支原体感染生精细胞凋亡(核固缩、核破碎、凋亡小体);尼古丁效应精子;这一类精子是由于烟草的影响,造成精子畸形,出现的特征性变化,有可能是自己吸烟也可能是二手烟的影响,造成精子特征性畸变。
已经证明吸烟者的精子中内源性DNA链断裂增加,精子核内有较高水平的氧化性DNA合成物,如8-羟基脱氧鸟嘌呤,这可能是基因损害的信号。
接触尼古丁可导致大鼠睾丸萎缩与生精功能损伤。精液中检出尼古丁和其代谢产物可替宁以及其他成分进入精液而影响精子发育。
已经证实,氧化应激(OS)影响精子染色质的完整性,并常引起单股和双股DNA断裂 ;双头、双尾精子;小睾丸症精子胀亡形态 ;生精细胞学:;睾丸生殖功能障碍导致无精子;生精细胞学3大优势;生精细胞学与睾丸活检区别;睾丸支持细胞(支架、精???镶嵌,保姆细胞);支持细胞形态;支持细胞6功能;支持细胞检出--应用评估:;精液中支持细胞骨架残余;睾丸间质细胞;间质细胞临床意义;12岁与62岁睾丸细胞涂片比较;精液中正常精原细胞;典型初级精母细胞;正常次级精母细胞;正常精子细胞;凋亡与胀亡:;环境因素:3种途径;生精细胞大片脱落,精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞、精子细胞。
全员细胞脱落,说明曲细精管基膜损伤,微环境遭到改变,生精细胞大量凋亡与胀亡。
支持细胞骨架脱落,说明功能减弱。;腮腺炎并发睾丸炎:;腮腺炎并发睾丸炎:;腮腺炎生精细胞包涵体:;放射性损伤-核多样性;放射性损伤;微波治疗2周生精细胞脱落(全员、高峰、核破碎、骨架);曾食棉籽油10年患者的精液分析;脱落生精细胞检测的提示;病例1:
赵**,性别:男,年龄::32岁,职业:IT,籍贯:山东,结婚5年,未避孕, 、
未育。 曾其它医院精液常规检查未见精子;就诊我院,
既往史:无腮腺炎史,无生殖道感染史。
个人史:吸烟20支/天,少量饮酒,无食用棉籽油。
家族史:无遗传史。
体格检查:第二性征发育正常,双侧睾丸体积大约15ml,双侧附睾未见明显异
常,双侧精索静脉曲张,双侧输精管存在。
辅助检查:
1、染色体检查:常染色体46XY,Y染色体未缺失;
2、性激素五项: FSH:12.11IU/L(正常值1.4-11.8IU/L),
LH:6.2IU/L(正常值1.5-9.3IU/L),
PRL:173.84 mIU/L(正常值44.52-375.24mIU/L),
E2:0.7 pmol/L(正常值0-1.91pmol/L),
TSTO:10.48nmol/L(正常值8.36-28.69nmol/L),
3、精浆生化:果糖和α-糖苷酶正常。
4、B超:前列腺体积略大并钙化斑,双侧睾丸体积正常,双侧精索静脉曲张。
5、微生物检查:衣原体:阴性,支原体:阳性。
6、精液脱落细胞学分析:间质细胞脱落少,说明生精小官基膜未增厚,可见间
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