基因也决定奥运金牌
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尽管菲尔普斯和队友们一样的训练,一样的在 ;水立方;比赛,但创造历史的只
有他一人;尽管博尔特训练条件可能不如许多发达国家的运动员,但就是他以 9
秒69的成绩把所有人抛在身后;尽管都是女性,都是 ;蜂腰鹤膝;,但只有伊 辛巴耶娃能轻松越过5米05
人们逐渐发现相同环境下个人对训练的应答程度是不同的,早期的遗传学家就猜 想:基因必定在体能上插了一脚。
金牌有;种;;; 许多运动才能与生俱来
纵观所有的奥运会,我们可以发现一些;体育家族;:美国小将柳金是前苏联体 操名将柳金的女儿;拳王阿里的女儿莱拉接过父亲的拳击手套,成了无往不胜的世 界女拳王;姚明的父母都曾是篮球队的主力 ……
;种瓜得瓜,种豆得豆;,是对遗传最直白的描述。人类的许多运动才能都是与 生俱来并无可更改的。早期的遗传学家通过相关性就解释了体育天赋可以遗传。以 大腿力量为例,两人之间运动成绩的相关性随着亲缘关系接近而迅速升高。无关亲 族几乎毫不相关(相关系数0.08 ),同卵双生(基因完全相同)相关系数则高达 0.76。
现实中也有很多直观证据。李小双兄弟可能是我们最熟悉的孪生兄弟;在雅典奥运 会上,美国体操队的哈姆兄弟为团体夺银立下汗马功劳,新西兰的双胞胎斯文戴尔 姐妹更是一举拿下女子赛艇双人双桨冠军。实在有必要在他们的金牌上刻上一副双 螺旋。
更多类似的证据暗示着,有运动基因在家族间流动。姚明能成为 NBA现役最高球
员,其父母基因也功不可没;;; 这对亚洲最高夫妻中的一员更曾是国家女篮队
长。
运动机能60%来自遗传
上世纪60年代,在三届奥运会和两届世锦赛上共获得了十枚奖牌的芬兰运动员门 蒂兰塔,体内比常人多出的20%红细胞让人一度怀疑是兴奋剂所致。不过,家族 系谱调查彻底洗脱了门蒂兰塔的嫌疑,14名与其有血缘关系的同辈表亲中,有 8 人的红细胞数量同样超出常人。对于其他表亲来说,这多出的红细胞只是增加了阻 塞血管的风险,但对门蒂兰塔却成了制胜之道。
难怪德国著名运动医学家霍夫曼这样说:人的运动机能 60%来自遗传,40%靠训练
等外界因素制约。所以,如果可以的话,我更愿意在起跑之前查查对手的家谱。
运动基因;;EPO 相关基因让人跑得更久
顾名思义,人促红细胞生成素(erythropoietin ,EPO)能刺激机体产生更多 的红细胞。而氧气从肺部到肌肉的过程,正是由红细胞来完成的,越野、长跑等耐 力项目都依靠肌肉的有氧呼吸来提供能量。
而门蒂兰塔的天赋正来源于 EPOR(促红细胞生成素受体)基因的变异,该变异导 致了过多促红细胞生成素EPO的合成,进而促进机体合成更多的红细胞。不过对
普通人,多出的红细胞并无实际意义,反倒增加了阻塞血管的风险
ACE基因让运动更有效
十几年前的《自然》杂志树立了第一个体能基因的桥头堡。其中一篇研究指出:
ACE (血管紧张素转换酶)基因与杰出耐力有关。在对比 33名英国优秀登山运动
员和近二千名健康男性的 ACE基因后,他们发现前者的插入型 ACE-I基因频率明 显更高。后续研究发现,径赛的耐力要求越高,参赛运动员拥有插入型 ACE-I的
频率也就越咼。
不过,直到最近,人们才认识到拥有 ACE-I基因的运动员能够在消耗同样多的能 量时作出更多的有效功。要知道,人体真正用于做功的能量不到总产能的一半,所 以在效率上下工夫比单纯增大血液含氧量更有前途。
ACTN3基因让人跑得更快
很快,人们又在快肌纤维中发现了慢肌中所不存在的 ACTN3蛋白,它也是有相应
基因编码的。悉尼大学的杨南(音)在 2003年发表的一项研究中称,他们测试了 301名运动员和436名对照人群,发现在短跑、举重这样需要瞬时爆发力项目的 运动员中,这个正常基因的携带比例高达 92%。尤其在这些项目的女运动员中, 比例更是高达100%。而在中长跑等耐力项目中,这个基因出现的频率只有
20% ;30%。
ACTN3基因的某种变异体在西非裔黑人的基因库中出现频率很高,作为黑人后裔 的牙买加人自然拥有这种变异体。这种变异体能够提高人的瞬间速度,所以牙买加 运动员有着和别人不一样的爆发力。
CKMM基因提升运动空间
人的肌原纤维分为I型和II型两大类,并由此组成了慢肌和快肌。慢肌纤维更多 的依赖有氧代谢,快肌纤维则主要由无氧代谢提供短期能量。普通人两种肌肉比例 相当,而运动员肌肉分布截然不同,慢肌的比例可以低至 19%%或高达95%%前
者将会成为百米;飞人;,后者则可能是马拉松冠军。
通过训练,慢肌纤维可以转变为快肌,而快肌转变为慢肌却收效甚微,原因在于 CKMM(肌型肌酸激酶)。它只在肌肉中进行表达,有氧时机体以 ATP为原料提供
能量,当组织缺氧时,CKMM以磷酸肌酸为原料提供能量。慢肌纤维中的 CKMM活 性比快肌
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