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- 2020-11-25 发布于安徽
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* * * * * * * * * * * 心力衰竭治疗的药物选择 心肌收缩力 付肾、正肾、大剂量多巴胺、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺、洋地黄、氨力农、米力农 β-阻滞剂、钙拮抗剂、大部分抗心律失常药 慢性全心衰的药物治疗(中华医学会心血管分会.2002) 心功能分级 治疗建议 NYHA Ⅰ 控制危险因素(高血压、吸烟、嗜酒、血脂紊乱、糖尿病) ACEI NYHA Ⅱ ACEI、利尿剂、 β受体阻滞剂、(地高辛) NYHA Ⅲ ACEI、利尿剂、 β受体阻滞剂、地高辛 NYHA Ⅳ ACEI、利尿剂、 (β受体阻滞剂)、地高辛、醛固酮拮抗剂 THE END * * * * * * 这种分期法使我们认识到在心衰发生前即有一定的危险因素及结构改变发生,在左室功能异常及症状出现之前早期认识并处理这些因素可降低心力衰竭的发病率及病死率。这种分期法是对NYHA分级法的补充而不是要替代之。NYHA长期以来即是临床医生对心衰病人进行的客观评价,这种分级可以在短时间内多次改变。不同分级的病人在治疗上并无显著的不同。因此,我们相信对心衰病人进行可靠的客观的系统性的分期并以分期的不同采取相应特异的处理措施是很有必要的。依照这种新的分期的方法,病人只可能由某一个分期向前进展到下一个分期或是保持在某一个分期,除非是经过治疗延缓或阻止了疾病的进程,其分期的逆转是不可能的。例如,一个发生了临床心衰症状的C 期心衰的NYHA 分级可以有很大的变化(由于疾病的进展或对治疗的反应),但却绝不可能返回到B期(从未有心衰),而对于C期心衰的所有推荐治疗都是适当的,既使是处于NYHA的Ⅰ级 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 经典RAS系统包括:血管紧张素原、肾素、血管紧张素 Ⅰ(AngⅠ),在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下形成血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)。Ang Ⅱ导致氧化应激、血管收缩、细胞增殖、醛固酮分泌增加,从而造成血压升高、重塑等一系列病理作用。 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)抑制ACE,减少Ang Ⅱ的生成。但ACEI不能减少非ACE途径生成的Ang Ⅱ。 ARB……. 因此,如果只是停留在10年前对经典RAS系统的认识,便会得出AⅡA优于ACEI的错误结论。 至少有4种亚型的Ang II受体(分别为AT1 - AT4)已被发现。9 其中AT1 受体是了解最清楚的与介导血管收缩和增生效应相关的Ang II受体。 AT2 受体则可能部分抵消AT1 受体的作用, 而AT4 受体可能影响血管的完整1性和刺激内皮细胞释放纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)。有关AT3 受体的作用目前还知之甚少。 AngⅠ在体内既可以生成具有缩血管升压作用的AngⅡ,又可以生成具有扩血管降压作用的Ang-(1-7)[6]。血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)的使用,抑制ACE,减少AngⅠ转化为AngⅡ,可以使AngⅠ转化为Ang-(1-7)的量增多25~50倍 * * * General treatment decreased burdens increased systole power Anti- neurohumoral activation 1、 RAAS inhibitor Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors(ACEI) Clinical status symptoms ↓, exercise tolerance ↑ mortality ↓ delay the progress of heart failure reducing hospitalization rates prevent HF after myocardial infarction General treatment decreased burdens increased systole power Anti- neurohumoral activation 1、 RAAS inhibitor Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors(ACEI) Captopril 6.25~25mg 2~3/d Enalapril 10 mg 2/d Benazepril 5~10 mg/d Perindopril 2~4 mg/d Fosinopril 5~10 mg/d Ramipril 5 mg/
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