胃炎病人发病机制与护理.pptVIP

;;;;;;;;;;;;;机理： 药物直接损伤胃黏膜上皮层； 其中NSAID通过抑制环氧合酶的作用而抑制胃黏膜生理性前列腺素（PGE）的产生。;;;机理： 应激状态下胃黏膜微循环障碍→黏膜缺血、缺氧→胃黏膜黏液和碳酸氢盐分泌不足、局部PGE合成不足、上皮再生能力减弱等改变→ 胃黏膜屏障受损。;; 药物、应激等→胃黏膜屏障破坏→ H﹢反弥散→胃黏膜的损害加重→胃黏膜糜烂和出血。 ;;;;;急性糜烂出血性胃炎的内镜表现:;;;;;;;;;;H. pylori感染发展中国家高于发达国家，感染随年龄增加而升高，男女差异不大； 我国是高感染国家，人群感染率40~70%； 人是唯一传染源，口-口或粪-口为主要传播途径； H. pylori感染后机体难以将其清除而变成慢性感染。 ;H. pylori具有鞭毛，能在胃内穿过粘液层移向胃粘膜， 其所分泌的粘附素能使其贴紧上皮细胞， 其释放尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周围中性环境， H. pylori的这些特点有利于其在胃粘膜表面定植。 ;H. pylori通过产氨作用、分泌空泡毒素A（Vac A）等物质而引起细胞损害。 H. pylori的细胞毒素相关基因（cag A）蛋白能引起强烈的炎症反应； 菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。 ——上述因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症。;